Богатая калием пища существенно снижает риск возникновения инсульта у женщин старше 50 лет, если у них еще не развилась гипертония.  Обычное для населения развитых стран повышенное потребление поваренной соли и недостаточное употребление с пищей солей калия, по-видимому, является основной причиной появления гипертонии.

В сентябре 2014 г. в научном журнале “Stroke”(Инсульт) в Соединенных Штатах Америки были опубликованы результаты почти 11-летних наблюдений за показателями здоровья 90000 женщин в возрасте от 50 до 79 лет, которые были направлены на выявление зависимости возникновения инсульта или смерти от количества калия, потребляемого в составе натуральных пищевых продуктов. Было установлено, что у женщин, употребляющих с пищей большее количество калия, на 12 процентов реже развивался инсульт всех типов по сравнению с женщинами, употребляющими меньше этого элемента с пищей.  Женщины, имеющие больше калия в своей диете, на 16% меньше страдали от ишемического инсульта, который является наиболее частой формой инсульта и возникает в результате нарушения проходимости артерии в головном мозге.

Женщины, которые употребляли достаточное количество калия, имели на 10 процентов меньше риск смерти от всех причин в течение периода наблюдения в сравнении с женщинами, пища которых не была богата калием.

По мнению ученых, проводивших исследования, фрукты и овощи – это хороший источник поступления калия в организм, вместе с тем результаты настоящих исследований указывают женщинам на еще одну причину употреблять именно те фрукты и овощи, которые богаты калием.

Зависимость между употреблением калия и низким риском инсульта была выше среди участвовавших в исследованиях женщин, которые не имели повышенного артериального давления. Среди этой категории женщин те, которые употребляли достаточное количество калия, имели на 27% ниже риск возникновения ишемического инсульта и на 21% ниже риск по отношению к инсультам всех типов в сравнении с остальными женщинами, в пище которых содержание калия было ниже нормы.

Результаты исследований также свидетельствуют, что у женщин с высоким кровяным давлением, включая тех, кто принимает соответствующие понижающие давление лекарства, высокое потребление калия с пищей снижало риск смерти за время проведения наблюдений, но не снижало риск инсульта.  Эти данные говорят о том, что достаточное потребление калия может приносить больше пользы для людей до развития гипертонии.

Калий представляет собой важный элемент в составе пищи, поскольку он снижает эффект от воздействия соли, и может помогать понижать кровяное давление, которое само по себе является главным фактором риска для сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.

Инсульт – это четвертая по важности причина смерти в Соединенных Штатах. Каждый год в США около 800 000 человек становятся жертвами инсульта, и около 130 000 погибают по этой причине. В Российской Федерации по данным Северо-Западного государственного медицинского университета им. Мечникова, который не приводит цифры в динамике, в год регистрируется около 450 000 новых инсультов, а смертность от инсультов составляет 175 на 100 000 населения (по расчетам около 250 000) . В начале 2014 г. Министр здравоохранения РФ Вероника Скворцова в интервью Российской газете упомянула, что за последние 10 лет смертность от инсульта в России снизилась на 77%. Это позволяет предположить, что показатели смертности от инсульта сегодня в России уже не так сильно отличаются от США.

Министерство сельского хозяйства США рекомендует употреблять с едой не более 1,3 г соли и, по крайней мере, 4,7 г калия ежедневно.  При проведении упомянутого выше исследования в США не изучалось употребление соли, но только 2,8% женщин употребляли в день рекомендуемое количество калия.  Среднее ежедневное потребление калия участницами исследований составило 2,6 г калия.  Всемирная организация здравоохранения ВОЗ рекомендует меньший уровень калия – 3,5 г (3510 мг) и более в день. По этой схеме 16,6% женщин, участвовавших в исследованиях, получали такое количество калия с пищей.

Исследователи рекомендуют в качестве источника калия белый картофель или сладкий картофель (батат), бананы и белую фасоль. Одна чашка зеленых листовых овощей (например, шпинат) содержит 840 мг калия, средних размеров картофелина – 800 мг, банан средних размеров – 450 мг.  Другие продукты, богатые калием, можно найти по ссылке.

Манипуляции внутри крупных сосудов и камер сердца с применением катетеров становятся все более частыми лечебными вмешательствами и нередко заменяют сложные рискованные операции.  Новейшая технология позволит удалять свежие тромбы из камер и сосудов сердца без полостной хирургической операции.

Когда врач увидел на мониторе сгусток крови на конце катетера, введенного в камеру правого предсердия, у него похолодело внутри.  Малоинвазивная поначалу манипуляция превращалась в отчаянную борьбу за жизнь пациента с вероятной экстренной полостной хирургической операцией.  Если сгусток оторвется, с током крови он пролетит в легочную артерию и закупорит одну из ее ветвей. Это будет иметь катастрофические последствия.

На такой случай специалисты Сердечно-сосудистого центра в Сан-Диего (UC San Diego Sulpizio Cardiovascular Center, SCVC) разработали технологию спасения пациентов путем удаления кровяного тромба или инородных тел из главных сосудов сердца без операции на открытом сердце.  Речь идет о применении на практике системы Ангиовак (AngioVac) производства компании Ангиодинамикс (AngioDynamics). Система состоит из двух катетеров – пластиковых трубок с наконечниками, которые вводятся в крупные вены пациента. Оборудование включает также внешнюю часть в виде пластиковых трубок и фильтра для отделения тромботических масс из крови, которая принудительно циркулирует между двумя катетерами. Один из катетеров снабжен раскрывающейся воронкой, в которую всасывается тромб. Система Ангиовак применяется для удаления свежих тромбов, которые образовались в течение ближайших 6-ти часов.

Сегодня для удаления тромба из сердца приходится выполнять операцию на открытом сердце, при этом требуется длительная госпитализация и продолжительный восстановительный период. Хирург разделяет грудную клетку пополам по грудинной кости и разводит реберные дуги в стороны, чтобы получить доступ к сердцу. После операции для удержания реберных дуг вместе хирурги используют металлическую проволоку.

Согласно статистике ежегодно 100 000 американцев умирает по причине отрывов тромба, образовавшегося в кровеносных сосудах и попадания его с током крови в легкие или в сердце. Известно, что в России только от тромбоэмболии, или закупорки легочной артерии каждый год погибает 100 тысяч человек.  К образованию тромба в сосудах могут привести различные факторы: прием некоторых лекарств (как осложнение гормональной терапии), тромбоз глубоких вен нижних конечностей при варикозной болезни, отягощенная наследственность, аритмии сердца, ожирение, оперативные вмешательства, продолжительное сидячее положение или длительный постельный режим, курение. Тромб может возникнуть даже во время полета, если предварительно не выпить таблетку аспирина. При этом вероятность погибнуть от тромбоэмболии после полета выше, чем в результате авиакатастрофы.

К сожалению, пока система Ангиовак не исключает необходимости хирургической операции, которая называется тромбоэндартерэктомия, для удаления тромба из легочных артерий.

В июле 2014 г. создан диагностический прибор в виде шлема, позволяющий быстро отличить ишемический инсульт от геморрагического. Это даст возможность начать целевое лечение инсульта уже по прибытии бригады скорой помощи и спасти больного от тяжелых последствий инсульта. Осенью планируются клинические испытания прибора.

Два месяца назад исследователи Технологического университета (Chalmers University of Technology) в г. Готтенбург, Швеция обнародовали изобретение диагностического шлема для первичной диагностики инсульта. Экспериментальный вариант устройства был опробован на 45 больных с инсультом и для сравнения на здоровых людях. Разработанный учеными шлем будут помещать на голову пациента, ставшего жертвой инсульта, и обрабатывают на компьютере результаты сканирования головного мозга слабыми микроволнами.  Это позволит врачу быстро распознать причину инсульта – была ли это закупорка сосуда (ишемический инсульт), или произошло кровоизлияние из разорвавшегося сосуда в ткани мозга (геморрагический инсульт).  Почему это так необходимо?

Дело в том, что инсульт – это внезапно возникшее угрожающее жизни заболевание. По своей сути инсульт является остро возникшим нарушением кровоснабжения участка головного мозга, в результате которого возникает кислородное голодание и в дальнейшем отмирание пострадавшего участка мозга.  Это неотвратимо приводит к параличам, нарушениям мозговой деятельности, или смерти.  Чем скорее начать лечение такого больного, тем больше шансов предотвратить катастрофическое развитие болезни и снизить тяжесть последствий инсульта.

Однако здесь есть проблема, поскольку инсульт могут вызывать две различные причины.  При ишемическом инсульте, возникающем при закупорке сосуда тромбом,  лечение принципиально другое, чем при геморрагическом инсульте, когда произошло внутреннее кровоизлиянием из поврежденного сосуда.  При ишемическом инсульте применяют тромболитические средства, растворяющие тромб и снижающие свертываемость крови.  Если такие средства ввести по ошибке больному с геморрагическим инсультом, то больной получит тяжелейшие осложнения, а скорее всего, погибнет.  Поэтому скорая помощь старается быстрее доставить больного в стационар для сканирования головного мозга и установления причины инсульта.  Для этих целей в настоящее время применяется компьютерная томография или магнитно-резонансная томография.  После такого обязательного обследования в стационаре начинают лечение, непосредственно направленное на причину инсульта, потеряв драгоценные часы и минуты, в течение которых повреждение головного мозга катастрофически и необратимо развивается.

Изобретение шведских ученых позволит проводить дифференциальную или различительную диагностику инсультов сразу по прибытии скорой помощи, когда больному так необходима срочная помощь.  Значение этого изобретения трудно переоценить.  Хорошо, что практические испытания диагностического шлема планируют проводить уже этой осенью.  Будем надеяться, что исследователям удастся полностью воплотить свою идею в жизнь и это замечательное изобретение скоро попадет в руки наших отечественных медиков.

Статины, также, как Витамин В3, применяют для профилактики осложнений сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического происхождения.  Однако одновременный прием этих средств не рекомендуется. С другой стороны в эксперименте показана способность Витамина В3 восстанавливать головной мозг после ишемического инсульта.

Лекарства группы статинов, например, симвастатин, это самые часто применяемые средства для профилактики и снижения рисков возникновения осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, причина которых – атеросклероз, главный смертельный недуг в развитых странах мира.  Мы уже писали на нашем сайте о загадочном действии статинов, выявленном при широких испытаниях.  Действие статинов – это снижение уровня так называемого «плохого холестерина» – липопротеиновых частиц низкой плотности LDL.  Считается, что высокий уровень этих частиц в крови способствует развитию атеросклероза.  Тем не менее, известны еще другие компоненты крови, содержащие липопротеины и химически родственные им вещества: липопротеины высокой плотности HDL, или «хороший холестерин», а также триглицериды, повышенное содержание которых в крови также нежелательно.  Поэтому исследователи-медики уже более 10 лет пытаются усилить действие статинов путем сочетания их с другими средствами, которые имеют близкое благотворное действие.  Так известная еще с 50-х годов прошлого века никотиновая кислота, или витамин В3, упоминаемая также под коммерческим названием Ниацин, имеет хорошо доказанное учеными свойство повышать уровень «хорошего холестерина» в крови и снижать содержание триглицеридов.  Логично было предположить, что сочетание статинов с ниацином приведет к усилению лечебного эффекта на больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями атеросклеротической природы.

Действительно, несколько клинических испытаний, проведенных в конце 1990-х – начале 2000-х годов, продемонстрировали обнадеживающие результаты.  Однако число пациентов, задействованных в испытаниях, не было большим, например, в испытаниях, проведенных  в Медицинской школе Университета штата Вашингтон в Сиетле.  Поэтому  в 2005 г. в США были начаты широкие клинические испытания на федеральном уровне, названные AIM-HIGH, чтобы подтвердить целесообразность схемы лечения статины + ниацин для профилактики осложнений и лечения больных сердечно-сосудистыми заболеваниями с высоким уровнем «плохого холестерина».  В исследование были вовлечены 3400 пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми болезнями, которые уже принимали статин (симвастатин 40 мг в день) для понижения уровня LDL, но которые по-прежнему имели низкий уровень «хорошего холестерина» HDL и высокий уровень триглицеридов.  Некоторым из этих пациентов были назначены высокие дозы ниацина (1500-2000 мг/сут) длительного действия – средства с коммерческим названием Ниаспан.  Предполагалось, что это приведет к дополнительному защитному эффекту лекарств путем повышения уровня HDL и снижения триглицеридов.  Однако в 2011 г. эти испытания были приостановлены по причине отсутствия видимого улучшения от дополнительного приема ниацина, а также из-за того, что в группе, принимающей статин + ниацин, произошло немногим больше ишемических инсультов (28 или 1,6%), чем в группе, принимающей только статин (12 или 0,7%).

В настоящее время (FDA) Управление по пищевым продуктам и лекарственным средствам США по-прежнему рекомендует принимать ниацин в целях замедления развития осложнений атеросклероза.  В то же время в 2010 г. исследователи госпиталя Генри Форда в исследованиях на мышах обнаружили другое, причем, более замечательное свойство Витамина В3 – способствовать восстановлению головного мозга после инсульта.  У мышей, перенесших экспериментальный ишемический инсульт и получавших ниацин, в поврежденном головном мозге быстрее вырастали новые кровеносные сосуды и появлялись новые нервные клетки по сравнению с мышами, которые не получали ниацин.  Мы не смогли найти в литературе сведения о дальнейших исследованиях свойств ниацина по восстановлению головного мозга после инсульта, кроме сообщений о том, что в госпитале Генри Форда больным, проходящим лечение после инсульта, назначают ниацин.

Растительные масла из искусственно созданных в 2012 г. генномодифицированных сои, рапса и подсолнечника с измененным составом жирных кислот будут иметь свойства отвержденного масла и заменят маргарин, который используется в пищевой промышленности в огромных количествах и который является источником транс-жиров, участвующих вместе с холестерином в развитии атеросклероза.

Атеросклероз, как известно, ведет к инфаркту, инсульту и другим тяжелым состояниям, вызванным повреждением кровеносных сосудов. Но почему атеросклероз стал болезнью номер один цивилизованного мира и от него не придумано средства профилактики уже более 100 лет – этот вопрос до последних лет оставался без ответа.

Атеросклероз представляет собой ответ организма человека на какой-то чужеродный химический агент. Механизм развития атеросклероза – это патологическое накопление в стенках кровеносных сосудов каких-то веществ, одним из которых является холестерин. Холестерин содержится в пище животного происхождения. Однако отказ от пищи животного происхождения не спасает от атеросклероза. В результате международного многолетнего проекта по атеросклерозу в конце 20-го века было доказано, что у мужчин, ведущих вегетарианский образ жизни, продолжительность жизни не увеличивается, а у женщин-вегетарианок даже достоверно снижается.

Научные исследования начала 21 века свидетельствуют о том, что не бывает плохого или хорошего холестерина. Молекула холестерина одинакова и у человека и животных, которых он употребляет в пищу. Холестерин необходим организму, и большая часть холестерина у человека синтезируется самостоятельно. Примерно четверть холестерина поступает в с пищей. В начале 21 века раскрыт молекулярный механизм как холестерин переносится по организму. В каплях липопротеинов крови, которые разносят по организму холестерин, каждая молекула холестерина соединена эфирной связью с одной молекулой жирной кислоты. В дальнейшем, как мы уже писали об этом, эту сдвоенную молекулу в клетке подбирает белковая транспортная молекула, которая захватывает жирную кислоту, а с ней и молекулу холестерина. Таким образом, судьба холестерина в клетке определяется свойствами жирной кислоты, к которой он присоединен.

Теперь о жирных кислотах. В природе существует великое разнообразие жирных кислот. Они также играют важнейшую роль в обмене веществ. Три молекулы жирных кислот, присоединенные к одной молекуле глицерина составляют молекулу жира. Ученые доказали, что жирные кислоты при пищеварении не разрушается, то есть любая, натуральная или искусственная жирная кислота беспрепятственно поступают в организм. Вопрос – с какой жирной кислотой должен быть связан холестерин, чтобы участвовать в нормальном биохимическом цикле и не вызывать атеросклероз? Ответ на этот вопрос уже виден на горизонте передовой науки.

Какие бывают жирные кислоты? Прежде всего различают предельные и непредельные жирные кислоты. В твердых животных маслах больше предельных жирных кислот, в жидких растительных — больше непредельных. Интересно, что почти все природные жирные кислоты представляют собой цис-изомеры, за исключением так называемых конъюгированных жирных кислот, которые составляют около 3% в сливочном масле. Откуда появляются транс-изомеры?

Источником транс-жиров является маргарин. Маргарин был изобретен во Франции около 140 лет назад и с 1870 года производится промышленным способом. Интересно, что примерно с этого же времени медики стали изучать привлекшее внимание заболевание кровеносных сосудов, в результате в 1904 г. атеросклероз был выделен в отдельную нозологическую форму. Атеросклероз был назван продуктом развития человеческой цивилизации и сегодня лидирует среди смертельных болезней человека.

Маргарин позиционировался как предпочтительная диета для сторонников здорового питания поскольку не содержал холестерина. Современная пищевая промышленность нуждается в огромном количестве съедобного масла по свойствам аналогичного сливочному маслу. То есть масла, которое затвердевает при комнатной температуре, но становится жидким при температуре выше 30 градусов. Такое масло используется в самых разных кулинарных изделиях и при тепловой обработке пищи. Емкость рынка России составляет около 900 тыс. тонн маргарина в год.

Вред транс-жиров стал известен еще с конца 20-го века. В 2006-2011 годах появилось много статей, в том числе опубликованных учеными США и Великобритании в ведущих журналах, подтверждающих, что употребление транс-жиров значительно повышает в крови липопротеины низкой плотности и ведет к усилению атеросклероза. Подсчитано, что ежедневное потребление 40 г маргарина, содержащих 5 г трансизомеров увеличивает на 50% риск инфаркта.  В последние два года стало ясно, что снижение содержания в диете трансжиров – более эффективный способ профилактики атеросклероза, чем ограничение поступления холестерина в организм. С начала 2000-х годов в Великобритании и США проводится программа по оздоровлению населения. Пунктам общественного питания рекомендовано сократить применение транс-жиров для приготовления пищи, а этикетка продукта в магазине должна показывать содержание в нем трансжиров. Ученые Гарвардской школы здоровья населения подсчитали, что в начале 1990-х годов средний американец получал засчет трансжиров от 4 до 7% калорий, получаемых от потребляемых жиров. Рекомендации и законодательная политика Управления по продуктам питания и медикаментам США (FDA) позволила на 40% снизить содержание трансжиров в крови американцев к 2008 г.

Американские химические компании Дау Кемикал и ДюПон в 2012 г. году вводят на сельскохозяйственный рынок новые генетически модифицированные сорта масличных культур — сои, канолы (масличный сорт рапса) и подсолнечника, обладающие особым составом получаемого из них масла. В нем увеличено содержание олеиновой жирной кислоты, которая придает маслу свойство затвердевать при комнатной температуре. Такие масла смогут заменить маргарины, то есть твердые масла, искусственно созданные из природных растительных масел путем гидрогенизации, побочным продуктом которой являются трансжиры.

Будем надеяться, что у сельского хозяйства нашей страны не будет препятствий культивировать новые сорта масличных культур, и освоить производство нового поколения отвержденных растительных масел.

Алипопротеин В 100 способен не только транспортировать питательные вещества по организму человека, но также может точно в цель доставлять лекарственные субстанции, с другой стороны искусственное подавление синтеза ApoB-100 целевыми лекарствами приводит к снижению опасного уровня липидов крови и останавливает развитие атеросклероза.

Многослойные жировые (или липопротеиновые) капли, содержащие заодно холестерин и жирные кислоты передвигаются в русле крови человека не хаотично, в каждую каплю вкраплен белок Алипопротеин В (ApoB-100). Его присутствие в липопротеиновых каплях было известно давно, но его структура и пространственная конфигурация стали известны лишь в 2006 г. благодаря работам японских ученых. По форме он напоминает дверную ручку или подкову неправильной формы. Он охватывает жировую каплю как скоба, частично находясь внутри нее. Биологически активные участки ApoB-100 свободно выступают над поверхностью жировой капли. Белок ApoB-100 обладает удивительными свойствами, которые ученые пытаются использовать профилактики осложнения атеросклероза и для лечения рака.

В журнале Journal of Immunology в 2011 г. Американскими учеными была опубликована статья о свойствах ранее открытого Алипопротеина В, который является необходимой составной частью LDLs – липопротеинов низкой плотности, которые в виде мелких капель переносят холестерин и жиры и молекулы жирных кислот по всему организму, свободно находясь в кровеносном русле. Алипопротеин В, или как его называют ученые ApoB-100, обнаружил свойства переносить сквозь клеточную мембрану прикрепленные к нему белки. Вообще о белке ApoB-100 было известно, что главное его свойство — это переносить внутрь клетки капли LDL, после того, как он вначале прикрепляется к рецепторам клетки (LDLR), специально для него предназначенным и затем проникает через клеточную стенку вместе с жировой каплей. Таким образом ApoB-100 можно представить как главную молекулу перевозчика, доставляющую жиры и холестерин в клетки тела. Однако в научной статье ученые описали еще более универсальное свойство ApoB-100.

Оказалось, что структура и свойства этого белка позволяют ему проникать внутрь клетки Т-лимфоцита и приносить с собой искусственно прикрепленные к нему белки с заданными свойствами. В данном исследовании ученые получили подавление экспериментальной раковой опухоли у мышей, активировав цитотоксические клеточные лимфоциты (CTLs) путем внедрения в них маркерного белка опухоли. ApoB-100 использовали для этого в качестве носителя такого маркерного белка.

Подводя общую черту, можно считать, что открыта новая молекула в организме человека, которая может легко приносить в собой в клетки иммунной системы молекулы, обладающие лекарственными свойствами. Это, по мнению ученых, открывает новые возможности для лечения злокачественных опухолей путем активизации собственной иммунной системы человека.

Как мы уже упоминали, молекула ApoB-100 играет ключевую роль в переносе липидов и холестерина в русле крови человека. В 2011 г. в Академическом медицинском центре Амстердама провели испытания вещества Мипомерсен, которое угнетает синтез белка ApoB-100 в организме человека. Мипомерсен представляет собой целевое лекарство. Это олигонуклеотид из 20 нуклеиновых оснований, которые являются анти-смысловые по отношению к матричной РНК, кодирующей ApoB-100.

Мипомерсен (Mipomersen) получали пациенты с повышеным уровнем липидов в крови. При дозе препарата 200-300 мг в неделю достоверно в два раза снижалось содержание липидов в крови пациентов. При более высоких дозах Мипомерсена в крови вообще переставали обнаруживать белок ApoB-100, что исследователи сочли уже превышением терапевтической дозы.

В апреле 2012 г. ученые Гарвардской Медицинской Школы опубликовали обзор по испытаниям Мипомерсена. Его свойства снижать липиды крови на 35-50% были подтверждены в пяти исследованиях примерно на 400 пациентах. Медики полагают, что наиболее эффективен Мипомерсен будет для лечения так называемой наследственной, или семейной формы гиперхолестеринемии, которая быстро приводит людей к атеросклеротическим осложнениям.

По результатам исследований последних лет, Омега-3 жирные кислоты стабилизируют атеросклеротические бляшки в пораженных сосудах, чем продлевают жизнь больных, а также обладают антиаритмическим действием и способствуют восстановлению поврежденных нервов и тканей.

В последнее время появляется много публикаций об уникальных свойствах омега-3 жирных кислот. Эта группа пищевых ингредиентов повышает интеллект здорового человека, но, как оказалось, также влияет на пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Жирные кислоты входят в состав многих главных молекул организма. Холестерин путешествует в крови и тканях не один, а вместе с молекулой одной из жирных кислот. Жирные кислоты присутствуют в бляшках атеросклеротических бляшках, и, как показывают эксперименты с диетами разного состава, в крови повышается концентрация именно тех жирных кислот, которыми обогащена пища человека.

Что же такое омега-3 жирные кислоты. Они представляют собой цепочки углеродных атомов с кислотной группой с одной стороны. Между атомами углерода могут быть одинарные или двойные связи. Если двойная связь находится между 3-м и 4-м атомом углерода с хвоста цепочки, то это и есть омега-3 жирная кислота. На рисунке показана одна из важнейших омега-3 жирных кислот — эйкозапентаеноевая (EPA), есть еще одна важная кислота из той же группы — Докозагексаеноевая кислота (DHA); они плохо синтезируется в организме человека и поступает с пищей, главным образом в составе жира холодноводных морских рыб.

У мега-3 жирных кислот — назовем их международным сокращением n-3 PUFAs — в медицинских экспериментах обнаруживаются интересные свойства. 11 Января 2012 г. Британские ученые в Университете Лондона опубликовали результаты исследований на мышах о том, что высокий уровень омега-3 жирных кислот в диете мышей приводит к более быстрому и полному восстановлению нерва после травмы и снижает атрофию мышц, в зоне иннервации поврежденного нерва.

Установлено антиаритмическое действие n-3 PUFAs. Аритмия предсердий – это наиболее частое нарушение ритма сердца, встречается у 2% населения и может приводить к инсульту или сердечной недостаточности. По результатам нескольких исследований, проведенных за последние 5 лет, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты способствуют предотвращению повторных приступов аритмии предсердий. Например, по сообщению итальянских исследователей на научной сессии Американского кариологического колледжа в 2010 г., у пациентов, принимавших омега-3 по 1 г. в день, успешная кардиоверсия была в 97.9% , в то время как в контрольной группе 91.3%; у этой группы больных повторные приступы после кардиоверсии в течение 6 месяцев возникали на 28% реже, чем в контрольной группе.

В другом исследовании, опубликованном в 2006 г., у пациентов, принимавших омега-3 после аортокоронарного шунтирования в два раза реже наблюдалась аритмия предсердий.

Было известно, что омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (n-3 PUFAs) из рыбьего жира предотвращают смерть от сердечно-сосудистых болезней. Чтобы исследовать как это происходит, ученые посмотрели, как влияет введение омега-3 и омега-6 жирных кислот на стабильность сформированных атеросклеротических бляшек. Это было доказано на показательных исследованиях. 188 больных ожидающих операцию каротидную эндартереэктомию по поводу атеросклеротических бляшек в сосудах, принимали в среднем 42 дня или подсолнечное масло (омега-6 = n-6 PUFAs как контроль) или рыбий жир (n-3 PUFAs). Содержание EPA и DHA было в два раза выше в каротидных бляшках у пациентов, получающих n-3 PUFAs. У пациентов, получающих омега-3, было более, чем в 2 раза меньше бляшек с тонкой фиброзной крышкой и признаками воспаления (0.52 в сравнении с 1.19), и более, чем в 2 раза больше бляшек с толстой фиброзной крышкой и без признаков воспаления (0.49 и 1.16) в сравнении с пациентами, получавшими N-6 PUFAs. Число макрофагов в бляшках у пациентов, получающих N-3 было меньше, чем у получающих N-6.

Таким образом, прием n-3 PUFAs с пищей достоверно продлевает жизнь больным, страдающим осложнениями атеросклероза путем стабилизации атеросклеротических бляшек в сосудах, пораженных атеросклерозом, n-3 PUFAs накапливаются в бляшках и предотвращает их разрывы в результате местного воспаления. В отличие от этого, повышение потребления омега-6 (n-6 PUFAs) не дает такого эффекта.

В 2006 г. итальянские ученые на Международном симпозиуме по атеросклерозу доложили результаты исследований о том, что в при использовании эйкозапентаеноевой кислоты (EPA) на зрелых бляшках снижается выработка ферментов матричных металлопротеиназ (MMPs), которые приводят к воспалению в бляшках. В таких бляшках снижалось число макрофагов и Т-клеток, снижались признаки воспаления и бляшки становились более стабильными. Очевидно, что это способствовало снижению смертности пациентов, принимающих омега-3.

Расшифровка гена, кодирующего белок FABP, связывающий жирные кислоты, дает возможность создания нового целевого лекарства от атеросклероза и диабета. Однако патентование этого человеческого гена может сделать будущее средство недоступным для большинства людей.

Белок FABP, связывающий жирные кислоты (Fatty acid-binding protein), был открыт в 90-х годах прошлого века. Этот белок имеет несколько разновидностей, которые присутствуют в клетках разных органов: накапливающих жир клетках (адипоцитах), клетках сердечной мышцы, печени, мускулатуре, кишечнике и клетках крови, отвечающих за воспалительный процесс.

Белок FABP был найден в атеросклеротических бляшках. В конце 2011 г. были опубликованы исследования, проведенные на кровеносных сосудах, полученных от пациентов при операции иссечения атеросклеротических бляшек (каротидная эндартерэктомия). Из результатов исследований стало ясно, что чем больше белка FABP в атеросклеротических бляшках, тем выше риск разрушения бляшки, и развития осложнений в виде инсультов и инфарктов.

Немногим ранее, в 2009 г. была описана пространственная структура белка FABP и механизм его действия в клетке. Оказалось, что он представляет собой два толстых лепестка прямоугольной формы, соединенные наподобие двух створок раковины. В месте их соединения находится структура в виде короткого бруска, служащая буксиром для всей молекулы внутри клетки. Внутренняя полость, образуемая раковинами, имеет гидрофобную поверхность, отталкивающую воду и удерживающую цепи жирных кислот. В эту полость поступает молекула жирной кислоты вместе с холестерином и происходит ее транспортировка по клетке.

Как только аминокислотный состав белка FABP был расшифрован, в 2011 г. был запатентован ген, кодирующий его структуру. Если сказать точнее, запатентованы были антипоследовательности олигонуклеотидов РНК, кодирующих аминокислотный состав этого белка, которые могут блокировать считывание гена белка FABP (экспрессию). Именно такое соединение будет в дальнейшем использоваться для создания целевого лекарства против атеросклеротических изменений сосудов. Номер патента 20110054011. В описании патента указано, что запатентованные соединения могут использоваться для лечения таких болезней, как метаболический синдром, диабет I и II типов, атеросклероз и воспалительные процессы, такие как артрит. Содержание патента включает 69 пунктов, в которых указано, что патентуется цепь РНК (олигомер), точнее все цепи размером от 10 до 50 нуклеотидов, которые несут заявленную последовательность. Запатентованными являются даже те последовательности, которые не совпадают с заявленными на несколько нуклеотидов. Запатентованы любые химические соединения, которые могут включать в себя заявленный олигомер. Что особенно возмутительно, запатентованы также любые аналоги заявленных олигомеров, которые могут быть получены из натуральных природных соединений.

Заявку на патент подали британец Кейт Маккулаг и датчане Еллен Страаруп и Нильс Нильсен.  То, что они совершили важное научное открытие, это замечательно, но патентование структур, созданных самой природой независимо от человека, трудно назвать высокоморальным.  Это создает препятствия на пути разработки лекарств на основе белка FABP несколькими компаниями, пирведет к монополии и значительно повысит их цену на фармацевтическом рынке. Обычный сценарий после такого патентования — один из крупнейших фармацевтических гигантов покупает патент за многие миллионы долларов и создает лекарство, которое также патентуется. При этом блокируется создание подобных лекарственных средств другими компаниями, что могло бы сделать его более доступным.

Любое научное открытие — это результат многолетней работы ряда ученых, которые публикуют результаты в открытой печати. Прежде, чем продвинуться в правильном направлении, ученые проводят несколько исследований с отрицательным результатом. Это неизбежно в науке, и приближает ученое сообщество к очередному научному достижению. В связи с этим, научное открытие не может быть присвоено небольшой группой ученых, оно принадлежит всему человечеству.

В Соединенных Штатах в марте 2010 г. суд Нью-Йорка признал недействительным патент на два гена, связанные с раком груди, о чем ранее было сообщение на сайте. Шестью годами ранее патенты на эти гены были отменены Европейским Патентным Агенством. На сегодняшний день запатентовано несколько тысяч генов человека, большинство из них касаются разработки перспективных лекарственных средств.  Хотелось бы надеяться, что в современном мире будет расти понимание недопустимости патентования человеческих генов.

На основании данных статистики аспирин настоятельно рекомендуется для предотвращения инфаркта миокарда у мужчин в возрасте 45-79 лет и для предотвращения ишемического инсульта у женщин в возрасте 55-79 лет.  На сегодняшний день аспирин не может быть рекомендован для профилактики рака.

Целевая Профилактическая Служба Соединенных Штатов (U.S. Preventive Services Task Force, или USPSTF) проводит обобщение и экспертную оценку результатов испытаний всех известных на сегодня профилактических мероприятий. Эти мероприятия могут заключаться или в регулярных обследованиях с целью выявления ранних стадий заболеваний, или в приеме лекарств с целью предотвращения появления болезни у пациента, который может входить или не входить в определенную группу риска. Служба USPSTF анализирует десятки тысяч научных статей на эти темы, отбирает из них те, которые удовлетворяют критериям достоверности, и делает обобщенные выводы. Служба USPSTF публикует постоянно обновляемые сведения касательно целесообразности проведения регулярных обследований или приема лекарств в целях профилактики конкретных заболеваний.

Чаще всего служба USPSTF не рекомендует проводить какие-то обследования или принимать лекарства с целью профилактики какого-нибудь заболевания, например, проводить регулярные флюорографические исследования для раннего выявления рака легких. Это означает, что от данных мер не было пользы, или польза не достаточно велика, чтобы оправдать риск осложнений от применения профилактических мер. В случае рака легких статистика говорит, что проведение ежегодных профилактических рентгенологических обследований легких не повышает вероятность раннего выявления этого заболевания, или, проще говоря, это бесполезно.

Доказанное отсутствие пользы также является научным фактом и об этом не плохо бы знать, чтобы не попасть на удочку недобросовестных лекарей-коммерсантов, или сенсационных публикаций в газетах и популярных журналах. На этом сайте мы продолжим публикацию информации службы USPSTF.

Аспирин называют самым лучшим лекарством, когда-либо созданным человечеством. В США существует понятие «аспиринизация населения». Это прием аспирина на душу населения. Если этот показатель снижается, то правительство начинает рекламировать это лекарство.  Дело в том, что апирин, помимо противовоспалительного и жаропонижающего действия, в небольших дозах предотвращает осложнения атеросклероза, который возникает у подавляющего числа людей из-за отложений холестерина в стенках сосудов жизненно важных органов.

Что касается широко известного убеждения касательно где-то пользы, а в чем-то вреда аспирина, на настоящий момент нужно рассматривать конкретные рекомендации USPSTF, основанные на обобщении результатов всех выполненных к настоящему времени испытаний. Если не вдаваться в процесс получения научных данных, эти рекомендации можно свести к следующему:

• рекомендуется принятие аспирина с профилактической целью мужчинам в возрасте от 45 до 79 лет с целью снижения риска инфаркта миокарда. USPSTF подчеркивает, что в этом случае польза перевешивает потенциальный вред возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
• Рекомендуется принимать аспирин женщинам в возрасте от 55 до 79 лет, поскольку потенциальная польза от снижения риска ишемического инсульта превышает потенциальный вред возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
• Не рекомендуется прием аспирина для предотвращения инсульта у женщин моложе 55 лет и для предотвращения инфаркта миокарда у мужчин моложе 45 лет.
• (Из брошюры для пациентов) Если Вы и Ваш врач решите, что Вам стоит принимать аспирин, тогда Вы должны принимать: а) одну таблетку детского аспирина (81 мг) в день, или б) одну стандартную таблетку аспирина (325 мг) через день.

По результатам широких испытаний, прием аспирина примерно на треть снижает риск возникновения рака толстой и прямой кишки (колоректального рака). Эти данные были опубликованы в 2011 г. и представляли собой некоторую сенсацию. Однако речь шла о приеме высоких доз аспирина (более 650 мг в день), постоянный прием именно таких доз может предотвращать риск появления колоректального рака. Но такие дозы аспирина могут вызывать осложнения — желудочно-кишечные кровотечения и геморрагические инсульты. Риск таких осложнений перевешивает пользу от приема высоких доз аспирина.

В связи с этим Целевая Профилактическая Служба США (USPSTF) не рекомендует обычный аспирин или Нестероидные противовоспалительные лекарства для первичной профилактики рака толстой и прямой кишки (колоректальный рак) при умеренном риске колоректального рака (к нестероидным противовоспалительным средствам относят мелоксикам (Мовалис), ибупрофен, напроксен и др.).

10 декабря 2011 года в одном из самых уважаемых научных журналов Ланцет были опубликованы результаты широких клинических испытаний лекарства Симвастатина из группы статинов, которые снижают в крови уровень холестерина низкой плотности (LDL cholesterol). Эти уникальные испытания продолжались 16 лет и включали 20,5 тысячах пациентов с высоким риском осложнений атеросклероза. Целью испытаний было не только убедиться в лечебном действии Симвастатина, но и выяснить его побочные действия в течение длительного периода применения. У ученых существовало подозрение, что длительное снижение холестерина в крови повышает риск развития рака и, возможно, других заболеваний при приеме статинов в течение многих лет. Пациенты принимали 40 мг Симвастатина в день или таблетки без него (плацебо) в течение 3-5 лет. Затем в течение 11 лет наблюдали за состоянием здоровья и тех и других.

Во первых, оказалось, что длительный прием Симвастатина не влияет на заболеваемость и смертность людей от злокачественных новообразований и прочих болезней, то есть его прием безвреден. Теперь о сердечно сосудистых болезнях, которыми в той или иной степени страдали все 20 с лишним тысяч пациентов. Симвастатин снизил у пациентов уровень LDL холестерина в среднем на 1 ммоль/л. У 23% пациентов препарат также снижал каждый год проявления атеросклероза — стенокардию и частоту возникновения инсультов и инфарктов. Интересно, что у этих больных в течение 11 лет после окончания приема Симвастатина состояние здоровья оставалось на стабильном хорошем уровне. Это свидетельствовало о некотором излечении от атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты испытаний говорят о том, что длительный прием лекарств, снижающих холестерин крови безвреден, а также о том, что примерно четверть больных атеросклеротическими поражениями сосудов может вылечиться от этих заболеваний только за счет приема Симвастатина или других лекарств из группы статинов. Кто из нас относится к этой группе людей, а кто нет — это задача для будущих исследований.

Что касается атеросклероза и связанных с ним болезней — стенокардии, инсульта и инфаркта — не смотря на длительное и подробное изучение молекулярных механизмов этого заболевания, многое остается не до конца ясным. Известно, что некоторые люди имеют наследственную склонность к высокому холестерину крови и быстрому и злокачественному развитию атеросклероза. С другой стороны, существует немало людей, у которых при нормальном и даже пониженном LDL холестерине крови, возникают инфаркты и инсульты.

В настоящее время разрабатывается гипотеза о том, что атеросклеротические изменения сосудов вызываются не повышенным содержанием холестерина в крови, а сами по себе являются следствием других патологических процессов, в частности повреждения стенки сосудов изнутри. Недавно обнаружено действие открытого еще в 1932 г. вещества гомоцистеина. Он может присутствовать в организме и повреждать сосуды, дефекты которых залечиваются холестерином, что является защитной реакцией организма. Гомоцистеина в крови становится больше при недостатке витаминов группы В и, главным образом Фолиевой кислоты (В9).

Фолиевая кислота поступает с пищей, и как считают американские ученые, препятствует развитию атеросклероза. Фолиевая кислота содержится в листьях зеленых растений, которые употребляются в пищу: салата, сельдерея, капусты, лука, а также в свежих грибах, бананах, авокадо, цитрусовых.