Найден новый ген рака яичников

В августе 2011 г. в Великобритании было установлено, что женщины, имеющие неправильную копию гена под названием RAD51D, имеют 1 шанс из 11 заболеть раком яичников. Как говорят ученые, это самое важное открытие среди генов, связанных с раком яичников, за последние 10 лет.

RAD51D geneОжидается, что в ближайшие годы появится лабораторный тест по определению риска заболеть раком яичников на основе анализа гена RAD51D, что может дать возможность некоторым женщинам принять решение удалить яичники с целью предотвратить это заболевание. Это открытие также ускорит поиск новых лекарств.

Лабораторные данные говорят о том, что клетки с поврежденным геном RAD51D чувствительны к лекарствам из группы PARP-ингибиторов. Это новый класс лекарств, которые также называют ЦЕЛЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА, предназначены для лечения рака, вызываемого повреждениями в двух уже известных генах рака груди и рака яичников – BRCA1 и BRCA2.

Несколько крупных фармацевтических фирм, таких как Аббот, Мерк, Пфайзер, Санофи-Авентис и АстраЗенека, разрабатывают лекарства из группы PARP-ингибиторов.  Эти лекарства работают как блокаторы механизмов восстановления ДНК в раковых клетках, останавливают цикл деления клетки и приводят раковые клетки к гибели.  В мае 2011 г. АстраЗенека опубликовала данные по промежуточным клиническим испытаниям одного из лекарств этого класса – Олапариб (Olaparib). Он замедляет развитие рака яичников.

Исследователи из британского Института изучения рака (Institute of Cancer Research) сравнили ДНК женщин из 911 семей с раком яичников и раком груди с ДНК из контрольной группы у более чем 10 000 случайно выбранных женщин.  Ученые обнаружили восемь типов поломок в гене RAD51D у женщин, страдающих указанными формами рака, по сравнению с только одним типом поломки в контрольной группе.

«Женщины с поломкой в гене RAD51D имеют один шанс из 11 заболеть раком яичника» – говорит Назнин Рахман из Института изучения рака, которая возглавляет эти исследования и опубликовала результаты в журнале Nature Genetics.

Рак яичника может долгое время оставаться незаметным, и часто он обнаруживается уже тогда, когда появляются серьезные клинические симптомы. По оценкам медиков, у 230 000 женщин во всем мире диагностируют рак яичника каждый год. Многим из них не ставили этот диагноз до тех пор, пока рак не распространился по организму, и до 70 % из них умирают в течение пяти лет.  В свизи с этим доктор Рахман считает, что женщины с поломками в гене RAD51D могут решиться на удаление яичников после того, как родят детей, в особенности если они знают, что их родственники умерли от этой болезни.

Ген RAD51D относится к семейству генов RAD51, которые кодируют белки, входящие в группу белков, носящих такое же название – RAD51. Эти белки восстанавливают наследственную информацию, записанную на молекулах ДНК в случае ее повреждения во время деления клетки. Белки RAD51 универсальны и обнаружены в клетках других живых существ, например в клетках дрожжей.  Если в эксперименте отключить ген RAD51D у мышей, то произойдет гибель на стадии эмбриона, что также говорит о важной роли этого гена, кодирующего белки, выполняющие один из главных молекулярных процессов в жизни всех живых существ на нашей планете.

Кроме гена RAD51D, связанного с раком яичника и раком груди, существуют ряд других генов, для которыех также установлено, что поломки (мутации) в них повышают риск заболеть этими видами раков. Это гены BRCA-1, BRCA-2, P53, ATM, P65. На анализе генов BRCA-1 и BRCA-2, которые были открыты раньше других, основан генетический тест (BRCA) на рак груди (Breast Cancer (BRCA) Gene Test). Его по желанию может сделать для себя женщина в США, Западной Европе, и некоторых других развитых странах.

2 Январь

Третье поколение антираковых лекарств от «Дерева жизни»

Camptotheca acuminata

В мае 2011 г. началась 1-я фаза клинических испытаний Genz-644282. Это новые соединения, которые нарушают удвоение ДНК при делении раковых клеток, что приводит к их гибели. Создание этих двух новых лекарств оказалось возможным благодаря раскрытию механизма действия лекарственных средств из группы камптотецинов, из которых первоначально Камптотецин был получен из коры Дерева жизни – Camptotheca acuminata — небольшого реликтового дерева родом из горных лесов юго-запада Китая.

Средство под рабочим названием Genz-644282, а также еще одно под названием ARC-111, принадлежат к третьему поколению мощных антираковых средств, блокирующих активность Топоизомеразы I. Топоизомераза I – это клеточный фермент, выполняющий в клетках весьма своеобразную роль: он ослабляет напряжение в перекрученной спирали ДНК, когда один конец ее расплетается при синтезе двух новых спиралей ДНК, что необходимо для деления клеток.

Topoisomerase IЧтобы лучше понять необходимость в таком ферменте в клетке, проделайте простой эксперимент: возьмите веревку и попытайтесь расплести ее, потянув в разные стороны две ее составные жилы, при этом противоположный конец веревки должен быть неподвижно закреплен. Перезакрученная часть веревки начнет завертываться в петли. То же самое происходит и с двойной спиралью ДНК, когда с какого-то конца начинается ее расплетание для синтеза двух двойных спиралей на основе двух составных тяжей одной исходной спирали. Расплетается спираль ДНК с помощью фермента Хеликазы. Другой важный фермент, Топоизомераза I, работает с перекрученной частью ДНК. Он размыкает одну нить ДНК и раскручивает в обратном направлении перекрученную спираль ДНК, затем вновь соединяет разомкнутые концы в одну нить. При этом снимается напряжение в перекрученной спирали ДНК и удвоение длинной молекулы беспрепятственно продолжается. Ингибиторы Топоизомеразы I блокируют ее работу, поскольку химически присоединяются к одному из ее внутренних работающих элементов. Из-за этого молекула ДНК перекручивается, образуя толстые клубки, спираль ДНК повреждается и удвоение ДНК замедляется, деление клеток становится невозможным.

CamptothecinНовейшие антираковые лекарства Genz-644282 и ARC-111 называются не-камптотециновыми ингибиторами Топоизомеразы I, то есть они похожи на Камптотецин только по механизму действия, у них улучшены токсикологические свойства, они вызывают меньше побочных эффектов. Камптотецин естественного природного происхождения как и его синтетические аналоги Топотекан (Topotecan) и Иринотекан (Irinotecan) эффективно убивает раковые клетки, но имеет побочные эффекты, характерные для химиотерапевтических средств: в частности выпадение волос, потерю веса, тошноту, нарушение работы кишечника.

Растение, получившее в последствии название «Дерево жизни», с латинским ботаническим именем Camptotheca acuminata Decne, было найдено американским ученым-ботаником Монро Уолом (Monroe Wall) в горных лесах Юго-Западного Китая в начале 40-х годов прошлого века в результате планового обследования свойств большого числа реликтовых растений, которых много в этой части света. Однако опубликовал он свое открытие только в 1966 г. после того, как нашел поддержку со стороны Министерства сельского хозяйства США (USDA). Лекарство Камптотецин в незначительном количестве находится под корой этого растения. В 1999 г. было установлено, что Камптотецин синтезируют грибки семейства Фитомицетов, которые живут в коре Дерева жизни. В 2005 г. камптотецин был также выделен из небольшого вечнозеленого дерева Nothapodytes foetida Wt. которое произрастает на южном побережье Индии. Это дерево не является даже дальним родственником Дерева жизни из Китая, так что происхождение этого замечательного лекарства оказалось достаточно обычным. Многие природные антибиотики также вырабатываются плесневыми грибами.

В начале мощное антираковое действие Камптотецина было выявлено в эксперименте при воздействии на экспериментально вызванную лейкемию у лабораторных мышей. Камптотецин не растворим в воде, к тому же его трудно получать из природного материала. Это ограничивает его применение как антиракового лекарства. Его водорастворимые синтетические аналоги Топотекан и Иринотекан были одобрены Управлением по продуктам питания и медикаментам (FDA) в 1996 г. для лечения рака яичника, рака и метастазов толстой кишки и прямой кишки. В группу камптотецинов второго поколения также входят 9-аминокаптотецин (9AC) [9-aminocamptothecin], 9-нитрокамптотецин (9NC) [9-nitrocamptothecin], и соединение GG211 [7-(4-methyl piperazino-methylene)-10,11-ethylenedioxycamptothecin]. Они также показали высокую эффективность при лечении раковых опухолей. Камптотецины считаются одними из наиболее перспективных антираковых средств XXI-го века.

15 Июнь

Раковый процесс: возвращение древнего монстра или побег из курятника?

Существует несколько неоконченных научных теорий, так называемых «гипотез», которые пытаются объяснить, что такое раковая опухоль. Законченная сильная теория обладает способностью предсказания. Правильная теория рака позволит науке предсказывать появление ракового заболевания и эффективно ликвидировать его. В настоящее время о раке уже многое известно. Но настоящей теории еще нет. Ученые-медики пока не смогли создать универсальное лекарство или способ лечения рака, чтобы победить эту болезнь и сделать ее излечимой.

Оказалось, что самое опасное свойство рака — это способность отдельных клеток вырабатывать резистентность, или устойчивость к современным лекарствам, которые способны убивать раковые клетки, действуя на тонкие молекулярные механизмы именно раковых клеток, и не оказывать повреждающего действия на нормальные клетки человека.

До сих пор ученые представляли себе такой сценарий: в некоторых клетках накапливаются генетические изменения, и в какой-то момент одна из клеток в результате вредоносной мутации становится раковой, начинает делиться и дает начало группе похожих клеток с одинаковой наследственностью, то есть опухоли.

Побег из курятникаСчиталось, что каждая раковая клетка растет и делится независимо от других раковых клеток, и все эти зловредные клетки успешно, или не очень, но подавляются специальными лекарствами. Болезнь отступает, но не навсегда. В какой-то из еще не убитых раковых клеток возникает новая мутация, которая позволяет избежать губительного действия лекарств, и опухоль снова начинает расти без ограничений. Напрашивается такая простая аналогия: Вспомните, как у бабушки в деревенском доме куры иногда сбегали из курятника в огород, чтобы наделать там делов. Тогда бабушке приходилось искать дырку в курятнике или подкоп под забором. Если это удавалось, то «побега из курятника» можно было эффективно избежать. Современная медицинская наука действует примерно так же. Когда становится ясно, какая мутация сделала клетку вредоносной, тогда предлагается эффективное целевое лекарство. Очередная «щель в курятнике» заделана. Но не исключено появление нового способа «побега». Проходит время, и он появляется.

Но есть другая гипотеза. Некоторые ученые считают, что появление раковой опухоли – это возврат к самой древней форме существования животных. Около 600 миллионов лет назад и сотни миллионов лет до этого они жили в виде колоний клеток по берегам первобытного океана, беспрепятственно размножались, расселялись и были по-сути бессмертными. Когда появились первые многоклеточные животные, их клетки уже имели «подправленную» наследственность. Они стали выполнять определенную роль в организме, и своевременно отмирать, чтобы не нанести вред всему организму своим неограниченным размножением. Такие сложные клеточные сообщества — организмы — впоследствии заселили всю нашу планету и первобытные клеточные колонии остались в прошлом. Но время от времени прошлое дает о себе знать. Отдельные клетки нашего организма внезапно возвращаются к древнему первобытному состоянию и становятся раковыми, то есть бесконтрольно делятся и расселяются по организму, образуя колонии — опухоли.

Море в Кембрийский геологический периодАвторы новой гипотезы о раке как о первобытном живом существе — астробиолог Чарльз Линевивер из Австралийского Национального Университета в Кандберре и Пауль Девис в Университете штата Аризона в г. Темпе. По их мнению раковая опухоль не просто группа клеток, каждая из которых живет сама по себе. Как уже говорилось, все раковые клетки происходят из одной клетки – прародительницы, однако внутри опухоли существует своя древняя организация. Она чужеродна для всего остального организма. Раковые клетки выстраивают свои кровеносные сосуды для снабжения питательными веществами и кислородом, выделяют ферменты, растворяющие перегородки соединительной ткани. Некоторые из клеток округляются и превращаются в бродячие клетки – расселительницы. Все как-будто бы идет по особому древнему плану формирования примитивного живого существа.

Если эта теория подтвердится, то это будет означать, что в наследственности клеток нашего организма есть древние программы поддерживать независимое существование группы клеток в организме человека и успешно бороться с его защитными силами. Эти программы реализуются, когда возникает раковая опухоль. Таких программ не может быть много. Ученые называют их «стратегии выживания». Нужно будет заново пересмотреть уже известные данные и получить недостающие сведения с целью изучить повадки этого древнего монстра, определить его стратегии выживания и поставить их под контроль. Примерно в таком направлении и будет двигаться медицинская наука, если теория о раковых опухолях как древнейших предках животных окажется верна.

18 Май

Перепрограммировать иммунные клетки: новое в лечении рака у детей

Короткий комментарий автора сайта: Это сообщение в американских средствах массовой информации носит очень рекламный характер и не содержит описания молекулярно-генетических методик, примененных автором этого нового способа лечения. Что-то подобное уже обсуждалось около 15 лет назад. Попробую найти статьи в зарубежных научных журналах, чтобы убедиться, что это достижение имеет под собой реальную научную основу. Следите за будущими публикациями на сайте.

Никакой радио- и хемотерапии. Появилась новая надежда в лечении рака у детей. Доктор Мишель Дженсен (Dr. Michael Jensen), возглавляющий исследования, которое имеет возможность радикально изменить принципы лечения педиатрического рака, поступил в Научный институт детства (Seattle Children’s Research Institute) в Сиетле в июле 2010 г.

Дженсен разработал метод перепрограммирования собственной иммунной системы организма для того, чтобы убить рак. Эта методика генетической перестройки взятых у пациента его собственных Т-клеток оказалась безопасной и эффективной в лаборатории. У пациента будут брать Т-клетки, генетически перепрограммировать их в лаборатории в искусственной культуре клеток, затем, получив достаточное количество новых измененных Т-клеток, их будут пересаживать обратно в организм пациента.

От автора сайта: Т-клетки иммунной системы человека, или Т-лимфоциты, запускают выработку антител, особых белковых молекул в плазме крови, которые имеют способность соединяться с целевым белком, носящим устаревшее название “антиген”, хотя ничего генетического там нет. Этот так называемый антиген, как правило, находится на поверхности вредного для организма объекта. После такого соединения антиген-антитело, запускается клеточный механизм разрушения вредного объекта защитными силами организма, будь то бактерия, вирусная частица или раковая клетка. На такой опознанный объект набрасываются фагоциты – свои клетки убийцы, и разрушают его специальными сильными ферментами. Т-клетки хранят в своей молекулярной памяти структуру различных вредных молекул, с которыми организм человека сталкивался в течении жизни. Если запрограммировать Т-клетки на определенный белок раковых клеток, то они смогут начать борьбу с раковой опухолью, привлекая к этому иммунную систему организма, который до этого принимал такие клетки за свои.

Исследования Доктора Дженсена обещают в будущем иммунотерапевтическое лечение рака без разрушительного воздействия радиации и хемотерапии. Сейчас он работает над тем, чтобы применить свое открытие для лечения рака у детей. “Исследования Майка вызывают искреннее восхищение. Его метод применим практически ко всем видам педиатрического рака,” – говорит Доктор Джеймс Хендрикс (James Hendricks), президент исследовательского института.

Поддержка от Фонда изучения педиатрического рака Бена Тауна (Ben Towne Pediatric Cancer Research Foundation) оказала неоценимую услугу, чтобы перевести Дженсена в Сиетл, говорит Доктор Хендрикс. Этот благотворительный некоммерческий народный фонд был основан в Сиетле для того, чтобы поддерживать исследования рака в области генетического трансформирования. Он был назван именем пациента-ребенка Бена Тауна, который умер в возрасте трех с половиной лет после двухлетней борьбы с нейробластомой.

Доктор Мишель Дженсен около десяти лет посвятил работе над новым способом иммунотерапевтического направления в лечении рака. Теперь он приступает к клиническим испытаниям на базе Научного института детства в Сиетле.

2 Апрель

Новые лекарства Сутиниб и Эверолимус останавливают развитие рака

Медицинский Журнал Новой Англии за февраль 2010 г. Опубликовал результаты клинических испытаний двух новых лекарств для лечения нейроэндокринной опухоли поджелудочной железы. Это сравнительно редкая и трудноизлечимая форма рака. Эверолимус (Афинитор фирмы Новартис) – это по механизму действия ингибитор mTOR; Сунитиб (Сутент фирмы Пфайзер) – ингибитор фермента тирозин-киназа. Испытания показали достоверное увеличение периода остановки прогресса опухоли. Разным группам больных с запущенными и не поддающимися лечению формами этой опухоли давали одно из лекарств или пустые таблетки (плацебо) для чистоты эксперимента. Рост опухоли достоверно приостанавливался на 11 (Эверолимус) и 11,5 месяцев (Сутиниб). Сейчас уже ясно, что в сочетании с другими методами лечения и современными лекарствами они существенно помогут в борьбе с этим раковым заболеванием.

Dr Yao JamesИспытаниями руководил Доктор Джеймс Яо, профессор Отделения Желудочно-кишечной Онкологии в Медико-Диагностическом Центре Андерсона Университета Техас, Хьюстон. “Это только третья фаза испытаний для подтверждения ранее полученных результатов по отношению к запущенным формам этого рака. Мы еще не готовы предложить полную схему лечения, но сейчас уже ясно, что применение этих лекарств сможет на много продлить выживание таких больных” – считает Доктор Яо.

Доктор Роберт Дженсен в Национальном Институте Здоровья в Бефесде, штат Мериленд, и Доктор Дил Фаве в Университете Ля Сапиенза в Риме, Италии также подтверждают эффективность лечения этими лекарствами в тех случаях, когда другие лекарства не действовали.

Д-р Яо в своем интервью журналистам сказал: “Мы считаем, что в данном случае мы попали точно в цель, воздействуя именно на переродившиеся клетки опухоли. Поэтому мы и получили очень хорошие результаты. Лечение вызвало задержку развития опухоли более, чем на 6 месяцев, что говорит о стабильном эффекте. Это замечательный шанс для таких пациентов”.

Д-р Яо верит в то, что эверолимус позволит заменить Стрептозотоцин, обычно применяемый для лечения панкреатической нейроэндокринной опухоли. Стрептозотоцин – это единственное рекомендованное сейчас терапевтическое средство для лечения такой опухоли, но оно не применяется широко из-за высокой токсичности.

CapitolВо время испытаний больные получали эверолимус по 10 мг в день. Было отмечено даже уменьшение размеров опухоли у 64% пациентов в группе, получавшей эверолимус. По сравнению с контрольной группой у больных, получавших эверолимус, достоверно были отмечены побочные эффекты: у половины больных стоматит, сыпь, у трети больных расстройство кишечника, чувство усталости, у пятой части – инфекции. Тем не менее такие же эффекты наблюдались и в контрольной группе примерно у каждого 8-го – 10-го больного, что, очевидно, является проявлением главного заболевания – панкреатической нейроэндокринной опухоли.

Пациенты в группе сутиниба получали лекарство в дозе 37,5 мг в день. Наиболее частыми побочными эффектами были расстройство кишечника, насморк, слабость, тошнота и усталость. Испытания были сокращены во времени, поскольку несколько пациентов из контрольной группы, получавшей пустые таблетки-плацебо, страдали от прогрессирующей опухоли и метастазов и из них 21 пациент (25%) умерли. После окончания испытаний пациентам контрольной группы было предложено принимать настоящие лекарства с открытыми этикетками.

13 Март

Не рак органа, а клон клеток с одной мутацией

Случаи, подобные тому, что произошло с миссис Янг, это часть направления, которое вероятно изменит будущее больных раком. В эпоху расшифровки генома биологи накапливают информацию о молекулярных путях, которые управляют раковой болезнью, и это заставляет их сомневаться в традиционной классификации раковых заболеваний в зависимости от места их появления. Вместо этого исследователи начинают понимать, что все дело в определенных мутациях, которые делают опухолевые клетки способными бесконтрольно разрастаться. Два пациента с раковыми заболеваниями в совершенно разных тканях организма, но вызванными одной и той же мутацией, могут иметь гораздо больше общего, чем люди с опухолями в одном и том же органе, но вызванными разными молекулярными механизмами. И наоборот, два пациента, страдающие внешне одинаковыми типами опухолей, могут иметь очень разные прогнозы, в зависимости от конкретных возникших мутаций (смотри также статью “Когда лучше ничего не делать”).

Waiting for miracleКогда отказываешься от принципа рассматривать рак, как анатомически определяемую болезнь, и сконцентрируешься на ее молекулярных нарушениях, то лечение становится игрой на совершенно другом поле. Общепринятая химиотерапия и радиотерапия работают будучи особенно токсичными по отношению к делящимся клеткам. В то время как эти методы лечения повреждают быстро делящиеся опухолевые клетки, они также воздействуют на многие процессы в теле человека. “Мы стремимся уйти от такой модели и понять изменения, которые возникают в раковой клетке, и которые отличают ее от нормальной клетки,” – говорит Рамин Бирохим в Институте Рака Дана-Фарбер в Бостоне, штат Массачусетс. “Если вы знаете это, вы можете применить лекарства, которые точно нацелены на эти изменения”.

Такой подход убедил многих онкологов в том, что они смогут трансформировать рак из смертельной болезни в хроническое состояние, с которым люди смогут жить почти бесконечно. Это не будет легко. Лечение, вероятно, потребует применения коктейлей из целевых лекарств, которые должны включаться по мере того, как опухоль будет мутировать. Тем не менее, теоретически эти способы лечения должны работать лучше, чем те, которые применяются сейчас, и будут иметь меньший побочный эффект. “Более целевое лечение будет переключать многие раковые заболевания из быстро-текущих смертельных в управляемые состояния,” – считает доктор Бирохим.

Очевидные аналогии можно провести с заболеванием СПИДом, когда коктейль из средств против ретровирусов может затормозить размножение вируса, давая возможность людям жить с инфекцией до преклонного возраста. Если они становятся устойчивыми по отношению к одному лекарству, начинается действие другого лекарства. “СПИД был переведен из смертельной болезни в хроническое состояние, и мы надеемся сделать те же вещи с раком,” – говорит доктор Бирохим.

Прогресс в понимании молекулярного разнообразия рака груди намекает на такие возможности. В середине 1990-х годов, генетики открыли BRCA1 и BRCA2, два гена, которые, взятые вместе, отвечают за более половины всех наследственных форм рака груди. В этих генах закодированы белки, отвечающие за восстановление ДНК, поэтому если они неверны, клетки становятся склонными накапливать мутации, приводящие к раку.

PARP-ингибитор, протестировать который помогает миссис Янг, блокирует ферменты, участвующие в различных механизмах восстановления ДНК. В то время как это может выглядеть неожиданным лечить болезнь усугублением проблемы, идея заключается в том, что клетки, в которых восстановление ДНК нарушено сильнее, оно станет настолько неправильным, что клетки погибнут. По крайней мере до сих пор, с миссис Янг все хорошо.

Наследственные мутации составляют только 10 процентов от раков груди, поэтому главные усилия в отношении рака груди и других опухолей направлены на выявление мутаций, которые возникают спонтанно в отдельных клетках и делают их раковыми. Например, Международный консорциум генетики рака (ICGC), образованный в апреле 2008 г., поставил целью секвенировать ДНК из 25 000 конкретных опухолей для составления списка мутаций, возникших в 50 наиболее часто встречающихся раковых заболеваний.

Может оказаться вовлеченным огромное разнообразие мутаций различных типов. Они могут включать изменения одной буквы в генетическом коде, потери обширных генетических участков (делеции), включения и дублирования, а также перестройки в хромосомах, что может приводить к тому, что части разных генов начинают работать вместе. Химические изменения в ДНК, такие как дополнение или удаление метильных групп, также могут приводить к активации отдельных генов.

Начальные геномные исследования одной из форм рака головного мозга, известной как глиобластома, выявили, что это на самом деле два заболевания с разным возрастом появления и шансами болных на выживание в зависимости от того, мутировал ли ген под названием IDH1 (Science, vol 321, p 1807).

Догадка о том, что рак груди включает в себя больше, чем одно заболевание, возникла из опыта по применению тамоксифена, одобренного к применению еще в 1977 г., поскольку это лекарство действовало только у пациенток, у которых эти опухоли имели рецепторы на гормон эстроген.

3 Март

Жить вместе с врагом, или неоконченная история миссис Янг

Почти четыре десятилетия после того, как Президент США Ричард Никсон объявил “Войну с раком”, задача остается почти не решенной. Может быть настало время для новой стратегии?

Пока идет успешная расшифровка генома, биологи начинают понимать почему рак настолько коварный враг. Разнообразие мутаций, которые делают клетки раковыми и приводят к росту опухоли, позволяет им перехитрить наши защитные силы. Отсюда ясно, что, путем отслеживания этих мутаций и воздействия на них подходящими лекарствами, мы сможем контролировать опухоль. Иммунная система человека, которая точно бьет врага, когда его видит, также может помочь, чтобы держать опухоль под контролем.

Такие способы вряд ли приведут к полному излечению, о котором люди мечтали, но они смогут преобразовать многие формы рака из убийц в управляемые состояния. Рак станет чем-то вроде того, с чем мы будем жить, как сейчас люди живут с диабетом, или даже с синдромом ВИЧ.

Никсон предлагал “победить эту ужасную болезнь”, но эта метафора “войны” уже устарела. Настало время объявить мир и приспособиться к раку – и этим победить наш страх.

В начале доктора обнаружили, что у нее 22-х недельная беременность вторым ребенком. Но когда узелок в левой груди Клары Янг не исчез, она прошла сканирование, которое показало, что это рак. Беременность означала, что к миссис Янг нельзя применить высокотоксичную химиотерапию, поэтому хирурги удалили грудь. Через 38 недель у нее вызвали роды и родился здоровый мальчик.

Это случилось в 2004 году. “Хотя это была достаточно агрессивная опухоль, хирурги были вполне уверены, что после удаления от нее ничего не осталось” – рассказывает миссис Янг. В целях профилактики ей назначили лечение эпирубицином и циклофосфамидом – стандартную химиотерапию при раке груди – и провели курс радиотерапии. В связи с тем, что ее раковые клетки показали положительный тест на эстрогенные рецепторы, ей также назначили тамоксифен, лекарство, которое блокирует выработку женского полового гормона, который запускает рост некоторых видов раковых опухолей груди.

Миссис Янг вернулась к своей работе в Королевской Прокурорской службе Великобритании, но в октябре 2007 г. она почувствовала себя нехорошо. “Сначала я забеспокоилась, не подхватила ли я какую-то легочную инфекцию” – продолжает она свою историю. На самом деле у нее начали развиваться новые опухоли в печени и в легких.

Тогда ей было назначено другое лечение – доцетаксел и гемцитабин – поскольку врачи пришли к заключению, что у ее раковыех клеток появилась устойчивость к предыдущим лекарствам. После нескольких недель лечения опухоли сократились и исчезли. Однако потом они снова начали расти.

До этого миссис Янг получала лечение такое же как и другие пациенты. Однако в отличие от большинства женщин, у нее оказался положительным тест на мутацию в гене BRCA2, что говорило о том, что ее рак относится к редкой наследственной форме. Она могла бы или попробовать новый цикл химиотерапии с другими лекарствами, или же присоединиться к клиническим испытаниям нового лекарственного средства, получившего название ингибитор PARP, который должен был стать эффективным именно у женщин с мутировавшим BRCA2. “Мы рассчитываем, что используя PARP-ингибитор, мы сможем предложить таким пациентам более целенаправленное лечение,” – говорит Руфь Пламмер, Университет Ньюкастла, Великобритания, которая руководит этими испытаниями.

2 Февраль