Наука против смертельных болезней: Рак, СПИД / ВИЧ, Диабет, Инсульт, Старение

25 лет назад биохимик Сэр Филип Коэн (Sir Philip Cohen) впервые получил звонок от фармацевтической компании с просьбой заняться разработкой лекарств. С тех пор он занимается фосфорилированием белков, активирующим протеин-киназы, клеточные ферменты, деятельность которых определяет процессы, представляющие саму жизнь клетки. Теперь он директор Лаборатории фосфорилирования белков Медицинского научного совета и Шотландского Института клеточных сигналов. Он имеет около 500 научных работ и является наиболее часто цитируемым ученым-биохимиком.

В 1998 году начальник отдела исследований и развития ныне несуществующей фармацевтической компании сказал Сэру Филипу, что у изучения протеин киназ нет никакого будущего. Сегодня рынок лекарств, нацеленных на протеин киназы оценивается в 18 миллиардов долларов, и к ним относится половина всех разработок новых лекарств от рака. В настоящее время 17 лекарств, воздействующих на эти молекулы, зарегистрированы для лечения онкологических заболеваний. Одним из особенностей лекарств из этого класса является широкая область действия. Например, одно из первых таких лекарств Иматиниб (Imatinib) = Гливек (Gleevec) с успехом лечит хроническую миелогенную лейкемию (CML), но также эффективен при раке желудка и кишечника, так называемом гастроинтестинальном раке. Лекарство Иматиниб — это ингибитор тирозин киназы. Благодаря этому лекарству удалось перевести абсолютно смертельную форму лейкемии в управляемую болезнь. Такое направление в лечении раковых заболеваний, когда лекарство действует на определенную ключевую молекулу, получило название целевого или рационального лечения, о котором уже упоминалось на данном сайте.

Тирозин киназа забирает фосфатную группу у молекулы АТФ и передает ее белковой молекуле, присоединяя ее к тирозину, который находится в составе белка. Это приводит к активизации функции белковой молекулы. Такой процесс получил название «фосфорилирование». При заболевании CML, который в быту называют «рак крови», тирозин киназа запирается во включенном состоянии, что приводит к ускоренному размножению клеток и появлению большого числа белых клеток крови, так называемому белокровию. Лекарство Иматиниб подавляет активность тирозин киназы, возвращая клетки к нормальной жизни.

Фосфорилирование белков в клетке контролирует деятельность ферментов киназ — активных белков клетки. В раковой клетке фосфорилирование идет неправильно. Возникновение диабета также определяется тем, что одни протеин киназы становятся активными, другие подавляются. Поэтому ингибиторы отдельных протеин киназ обладают лечебным эффектом. Ингибитором протеин фосфатазы, например, является Циклоспорин, которые широко применяется при трансплантации как иммунодепрессант.

Кстати, сейчас Сэр Филип Коэн принял решение выйти на пенсию. Теперь, как он говорит, начинается новый период его жизни. А поскольку Сэр Филип остается ученым, он намерен заняться исследованием другого процесса в клетке — убиквитинации. Это процесс уничтожения ненужных белков клетки с помощью протеасом — небольших клеточных образований, которые содержат набор веществ, разрушающих белки на составные элементы, которые затем используются для строительства новых белковых молекул. Небольшой белок Убиквитин, открытый еще в 70-х годах, содержится во всех тканях организма. Оказалось, что он выполняет своеобразную роль — присоединяется к белковым молекулам, которые перестали выполнять свою функцию. Так он метит белки, которые становятся мишенью для протеасом. Ученые назвали этот процесс «поцелуй смерти» у белков. Процесс убиквитинации также играет роль в делении клетки, считывании информации с генов и формировании иммунитета.

По электронной почте поступил вопрос, на который с удовольствием отвечаю:

Услышали тут про прививку от рака матки. Существует ли такое или это очередной сбор денег ни на что?

Спасибо.

Спасибо за Ваш вопрос.

Какую прививку предлагают? Если это прививка производства британской фирмы GlaxoSmithKline Biologicals (Cervarix), то это та, что одобрена в США в 2009 г. для профилактики рака шейки матки. Это прививка от инфекционного заболевания, которое вызывает папиломавирус человека (бородавки). Заразиться им можно половым путем. Большинство рака шейки матки вызывается этим вирусом. Прививка в США дает защиту 70%. В России в 2000 г. раком шейки матки заболели около 12 000 женщин. Он составляет 5,3% среди всех раков женщин в России. То есть вероятность заболеть им составляет 0.0086%, это довольно низкая по сравнению с заболеваниями, от которых принято прививать в России. В США в год заболевает раком шейки матки примерно такое же число женщин, как и в России (например 12 200 в 2010 г.), но в США население почти в два раза больше. Так что заболеваемость там примерно в два раза меньше, чем в России. Тем не менее в некоторых штатах США такую прививку требуют при приеме девочек в школу. Всего в США одобрены две такие прививки от папиломавируса.

Представьте, что Вы получили защищающие свойства красного вина без выпивания каждый день очередного бокала. Скоро Вы сможете это сделать благодаря синтезу веществ, полученных из Ресвератрола, молекулы, которая обеспечивает целебную силу вина. Эти вещества будут бороться со многими болезнями, включая рак.

Растения выделяют огромное число разных химических соединений, называемых полифенолами, чтобы защитить себя от врагов, в частности, от грибов. Ресвератрол используется при этом как исходное вещество. Однако этих веществ синтезируется в растениях настолько мало, что для ученых очень трудно выделить и применить их. Нестабильность Ресвератрола также препятствовала попыткам сконструировать новые соединения из этого вещества.

В марте 2011 г. Скотт Снийдер в Университете Колумбии в Нью-Йорке и его научная группа нашли путь в обход этой проблемы: создавать полифенолы из соединений, которые похожи, но слегка отличаются от Ресвератрола. Но эти небольшие различия намного облегчают процесс синтеза новых соединений. Используя эти альтернативные исходные вещества, они сделали десятки натуральных полифенолов, включая Ватиканол С, который обладает противораковыми свойствами. «Это похоже на создание книги рецептов для всего семейства Ресвератрола,» – говорит Снийдер, – «Мы открыли целую сокровищницу натуральных лекарств. Это те самые полифенолы, которые кроме прочего, улучшает деятельность мозга, делают Ваши кости прочнее, они помогают, если у Вас диабет, сохраняют молодость, предотвращают рак и защищают сердце и нервную систему».

Молекула Ресвератрола представляет собой два фенольных кольца, соединенных между собой молекулярным мостиком. Американские ученые нашли способ получать более сложные молекулы, состоящие из нескольких молекул Ресвератрола, например из двух – Эпсилон-виниферин – или четырех. Вещество, получившее название Ватиканол С, представляет собой соединенные вместе четыре молекулы Ресвератрола. Ватиканол С — это химически стабильное вещество, но тем не менее он обладает свойствами Ресвератрола.

Ранее ученые в нескольких университетах обнаружили, что Ватиканол С излечивает раковые опухоли у лабораторных мышей. По механизму действия Ватиканол С препятствует активации протеин-киназы, запускающей деление клеток. Этот механизм довольно сложный, он приводит к гибели раковых клеток и исчезновению опухоли.

В прошлом 2010 году ученые в Университете Женщины в г.Нара, Япония, оценивали воздействие Эпсилон-виниферина, димером ресвератрола, и Ватиканола-С, тетрамера ресвератрола, на бычьих клетках эндотелия артерий. Они протестировали метаболитическую активность посредством обработок Ватиканолом-С самцов мышей, которых в течение 8 недель кормили пищей с повышенным содержанием жиров.

В результате было показано, что Ватиканол С активирует гены человека, отвечающие за очищение кровеносных сосудов от холестерина. Эпсилон-виниферин показывает сходную прочищающую активность, но не оказывает влияния на гены. Восьминедельный прием Ватиканола С на жиросодержащей диете запускает в печени экспрессию PPARalfa -зависимых генов, таких как cyp4a10, cyp4a14 и FABP1, и экспрессию PPARbeta/delta -зависимых генов в скелетной мускулатуре, таких как UCP3 и PDK4. Был сделан вывод, что Ватиканол С активирует PPARalfa PPARbeta/delta как в организме, так и в пробирке («in vivo» и «in vitro». Этот механизм действия Ватиканола С является новым механизмом, который обеспечивает благотворное действие против болезней, вызываемых неправильным образом жизни.

В мае 2011 г. началась 1-я фаза клинических испытаний Genz-644282. Это новые соединения, которые нарушают удвоение ДНК при делении раковых клеток, что приводит к их гибели. Создание этих двух новых лекарств оказалось возможным благодаря раскрытию механизма действия лекарственных средств из группы камптотецинов, из которых первоначально Камптотецин был получен из коры Дерева жизни – Camptotheca acuminata — небольшого реликтового дерева родом из горных лесов юго-запада Китая.

Средство под рабочим названием Genz-644282, а также еще одно под названием ARC-111, принадлежат к третьему поколению мощных антираковых средств, блокирующих активность Топоизомеразы I. Топоизомераза I – это клеточный фермент, выполняющий в клетках весьма своеобразную роль: он ослабляет напряжение в перекрученной спирали ДНК, когда один конец ее расплетается при синтезе двух новых спиралей ДНК, что необходимо для деления клеток.

Чтобы лучше понять необходимость в таком ферменте в клетке, проделайте простой эксперимент: возьмите веревку и попытайтесь расплести ее, потянув в разные стороны две ее составные жилы, при этом противоположный конец веревки должен быть неподвижно закреплен. Перезакрученная часть веревки начнет завертываться в петли. То же самое происходит и с двойной спиралью ДНК, когда с какого-то конца начинается ее расплетание для синтеза двух двойных спиралей на основе двух составных тяжей одной исходной спирали. Расплетается спираль ДНК с помощью фермента Хеликазы. Другой важный фермент, Топоизомераза I, работает с перекрученной частью ДНК. Он размыкает одну нить ДНК и раскручивает в обратном направлении перекрученную спираль ДНК, затем вновь соединяет разомкнутые концы в одну нить. При этом снимается напряжение в перекрученной спирали ДНК и удвоение длинной молекулы беспрепятственно продолжается. Ингибиторы Топоизомеразы I блокируют ее работу, поскольку химически присоединяются к одному из ее внутренних работающих элементов. Из-за этого молекула ДНК перекручивается, образуя толстые клубки, спираль ДНК повреждается и удвоение ДНК замедляется, деление клеток становится невозможным.

Новейшие антираковые лекарства Genz-644282 и ARC-111 называются не-камптотециновыми ингибиторами Топоизомеразы I, то есть они похожи на Камптотецин только по механизму действия, у них улучшены токсикологические свойства, они вызывают меньше побочных эффектов. Камптотецин естественного природного происхождения как и его синтетические аналоги Топотекан (Topotecan) и Иринотекан (Irinotecan) эффективно убивает раковые клетки, но имеет побочные эффекты, характерные для химиотерапевтических средств: в частности выпадение волос, потерю веса, тошноту, нарушение работы кишечника.

Растение, получившее в последствии название «Дерево жизни», с латинским ботаническим именем Camptotheca acuminata Decne, было найдено американским ученым-ботаником Монро Уолом (Monroe Wall) в горных лесах Юго-Западного Китая в начале 40-х годов прошлого века в результате планового обследования свойств большого числа реликтовых растений, которых много в этой части света. Однако опубликовал он свое открытие только в 1966 г. после того, как нашел поддержку со стороны Министерства сельского хозяйства США (USDA). Лекарство Камптотецин в незначительном количестве находится под корой этого растения. В 1999 г. было установлено, что Камптотецин синтезируют грибки семейства Фитомицетов, которые живут в коре Дерева жизни. В 2005 г. камптотецин был также выделен из небольшого вечнозеленого дерева Nothapodytes foetida Wt. которое произрастает на южном побережье Индии. Это дерево не является даже дальним родственником Дерева жизни из Китая, так что происхождение этого замечательного лекарства оказалось достаточно обычным. Многие природные антибиотики также вырабатываются плесневыми грибами.

В начале мощное антираковое действие Камптотецина было выявлено в эксперименте при воздействии на экспериментально вызванную лейкемию у лабораторных мышей. Камптотецин не растворим в воде, к тому же его трудно получать из природного материала. Это ограничивает его применение как антиракового лекарства. Его водорастворимые синтетические аналоги Топотекан и Иринотекан были одобрены Управлением по продуктам питания и медикаментам (FDA) в 1996 г. для лечения рака яичника, рака и метастазов толстой кишки и прямой кишки. В группу камптотецинов второго поколения также входят 9-аминокаптотецин (9AC) [9-aminocamptothecin], 9-нитрокамптотецин (9NC) [9-nitrocamptothecin], и соединение GG211 [7-(4-methyl piperazino-methylene)-10,11-ethylenedioxycamptothecin]. Они также показали высокую эффективность при лечении раковых опухолей. Камптотецины считаются одними из наиболее перспективных антираковых средств XXI-го века.

10 января 2011 г. Экспертная группа по Антиретровирусному Руководству для Взрослых и Подростков Министерство здравоохранения и социальных служб США обнародовала для публичных комментариев и отзывов новую исправленную и дополненную версию «Руководства по использованию антиретровирусных средств у ВИЧ-1 инфицированных взрослых и подростков» (Руководство по антиретровирусному лечению ВИЧ). Теперь публичное обсуждение закончено, все, кто хотел прислали свои замечания и пожелания, все комментарии учтены и документ опубликован на сайте AIDSинфо на английском языке. Полный текст документа на английском языке и перевод версии документа от 10 января 2011 г. можно найти по следующей ссылке:

http://arvt.ru/publications/guidelines.html

ВИЧ-инфекция — внезапно распространившаяся по всему миру смертельно опасная инфекционная болезнь. Ученые медики срочно собирают всю необходимую информацию по этому заболеванию и отмечают исключительную сложность лечения из-за того, что у больного ВИЧ-инфекцией при обострении присоединяются новые инфекционные болезни из-за подорванного иммунитета, и усугубляется течение уже имеющихся болезней.

Поэтому при Министерство здравоохранения и социальных служб США (DHHS) создана рабочая группа экспертов (OARAC), которые в настоящее время сами занимаются помощью ВИЧ-инфицированным или лечением больных СПИДом. Эксперты отвечают за создание и обновление Руководства по антиретровирусному лечению, доступного для врачей и их пациентов, с целью обеспечить им новейшие проверенные рекомендации по безопасному и эффективному лечению ВИЧ-инфицированных людей в Соединенных Штатах.

У документа есть некоторые особенности. Во-первых это научная обоснованность, которую так уважают в Соединенных Штатах. Рекомендации в «Руководстве …» основаны на данных клинических испытаний и научных исследований и имеют характер статистического обобщения. Здесь приводятся только статистически проверенные, то есть научно-обоснованные результаты и не обсуждается чудесное или чудотворное исцеление, нет ссылок на народную медицину.

Во-вторых это финансовая открытость. Чтобы исключить предвзятость суждений, эксперты рабочей группы обязаны ежегодно публично отчитываться какой доход они получают и от каких организаций или коммерческих компаний, а также указывать свои связи с производителями лекарств. Эксперты перевыбираются каждые 4 года.

В начале «Руководства …» публикуется что нового внесено в обновленную версию по сравнению со старой. Описывается процесс составления Руководства. Дается описание лабораторных тестов и мониторинга состояния ВИЧ-инфицированного пациента. Особое внимание уделяется оценке резистентности (устойчивости) к лекарствам, которую приобрели некоторые штаммы вируса, и от которой напрямую зависит успех лечения конкретного больного. Даются инструкции когда начинать антиретровирусное лечение и с чего начать. Подробно описаны режимы лечения, основанного на комбинациях лекарств из разных групп, различающихся по механизму действия. В отдельной главе даются лекарства или их сочетания, которые никогда нельзя применять. Описаны схемы лечения больных с присоединившимися вторичными инфекциями, например гепатитом и туберкулезом. Дозировки лекарств рекомендуются по принципу минимальной эффективной дозы, чтобы снизить побочное действие, которое, как известно, имеют практически все существующие лечебные средства.

Существует несколько неоконченных научных теорий, так называемых «гипотез», которые пытаются объяснить, что такое раковая опухоль. Законченная сильная теория обладает способностью предсказания. Правильная теория рака позволит науке предсказывать появление ракового заболевания и эффективно ликвидировать его. В настоящее время о раке уже многое известно. Но настоящей теории еще нет. Ученые-медики пока не смогли создать универсальное лекарство или способ лечения рака, чтобы победить эту болезнь и сделать ее излечимой.

Оказалось, что самое опасное свойство рака — это способность отдельных клеток вырабатывать резистентность, или устойчивость к современным лекарствам, которые способны убивать раковые клетки, действуя на тонкие молекулярные механизмы именно раковых клеток, и не оказывать повреждающего действия на нормальные клетки человека.

До сих пор ученые представляли себе такой сценарий: в некоторых клетках накапливаются генетические изменения, и в какой-то момент одна из клеток в результате вредоносной мутации становится раковой, начинает делиться и дает начало группе похожих клеток с одинаковой наследственностью, то есть опухоли.

Считалось, что каждая раковая клетка растет и делится независимо от других раковых клеток, и все эти зловредные клетки успешно, или не очень, но подавляются специальными лекарствами. Болезнь отступает, но не навсегда. В какой-то из еще не убитых раковых клеток возникает новая мутация, которая позволяет избежать губительного действия лекарств, и опухоль снова начинает расти без ограничений. Напрашивается такая простая аналогия: Вспомните, как у бабушки в деревенском доме куры иногда сбегали из курятника в огород, чтобы наделать там делов. Тогда бабушке приходилось искать дырку в курятнике или подкоп под забором. Если это удавалось, то «побега из курятника» можно было эффективно избежать. Современная медицинская наука действует примерно так же. Когда становится ясно, какая мутация сделала клетку вредоносной, тогда предлагается эффективное целевое лекарство. Очередная «щель в курятнике» заделана. Но не исключено появление нового способа «побега». Проходит время, и он появляется.

Но есть другая гипотеза. Некоторые ученые считают, что появление раковой опухоли – это возврат к самой древней форме существования животных. Около 600 миллионов лет назад и сотни миллионов лет до этого они жили в виде колоний клеток по берегам первобытного океана, беспрепятственно размножались, расселялись и были по-сути бессмертными. Когда появились первые многоклеточные животные, их клетки уже имели «подправленную» наследственность. Они стали выполнять определенную роль в организме, и своевременно отмирать, чтобы не нанести вред всему организму своим неограниченным размножением. Такие сложные клеточные сообщества — организмы — впоследствии заселили всю нашу планету и первобытные клеточные колонии остались в прошлом. Но время от времени прошлое дает о себе знать. Отдельные клетки нашего организма внезапно возвращаются к древнему первобытному состоянию и становятся раковыми, то есть бесконтрольно делятся и расселяются по организму, образуя колонии — опухоли.

Авторы новой гипотезы о раке как о первобытном живом существе — астробиолог Чарльз Линевивер из Австралийского Национального Университета в Кандберре и Пауль Девис в Университете штата Аризона в г. Темпе. По их мнению раковая опухоль не просто группа клеток, каждая из которых живет сама по себе. Как уже говорилось, все раковые клетки происходят из одной клетки – прародительницы, однако внутри опухоли существует своя древняя организация. Она чужеродна для всего остального организма. Раковые клетки выстраивают свои кровеносные сосуды для снабжения питательными веществами и кислородом, выделяют ферменты, растворяющие перегородки соединительной ткани. Некоторые из клеток округляются и превращаются в бродячие клетки – расселительницы. Все как-будто бы идет по особому древнему плану формирования примитивного живого существа.

Если эта теория подтвердится, то это будет означать, что в наследственности клеток нашего организма есть древние программы поддерживать независимое существование группы клеток в организме человека и успешно бороться с его защитными силами. Эти программы реализуются, когда возникает раковая опухоль. Таких программ не может быть много. Ученые называют их «стратегии выживания». Нужно будет заново пересмотреть уже известные данные и получить недостающие сведения с целью изучить повадки этого древнего монстра, определить его стратегии выживания и поставить их под контроль. Примерно в таком направлении и будет двигаться медицинская наука, если теория о раковых опухолях как древнейших предках животных окажется верна.

В марте-апреле 2011 г. в Соединенных Штатах проходит оценка новейшего лекарства от СПИДа, который пока имеет условное название TNX-355. Это лекарство находится на второй фазе клинических испытаний, и еще не появилось в продаже. По механизму действия это средство относится к, так называемой, четвертой группе антиретровирусных лекарств, группе ингибиторов входа. Другое название этой группы средств – ИНГИБИТОРЫ СЛИЯНИЯ И ВХОДА. Препараты этой группы препятствуют прикреплению вируса ВИЧ к клеткам иммунной системы человека или препятствуют проникновению вируса в клетку.

История этой группы началась в 2003 г., когда было предложено первое средство Фузеон (Fuzeon) или Энфувиртид (Enfuvirtide), самое первое его название Т-20. Фузеон действует прямо на вирус ВИЧ. Он прикрепляется к белку поверхности вируса, который носит название gp41. Вирусная частица оказывается как бы с наклейкой на ее поверхности. Этого достаточно, чтобы вирус не мог проникнуть в клетку, чтобы ее поразить.

Новейшее лекарство TNX-355 уже имеет коммерческое название Ибализумаб (Ibalizumab). Оно представляет собой антитела, полученные от мышей. Антитела являются частью иммунной системы человека, и антитела, полученные от лабораторных мышей, выращенных в стерильных условиях, работают в организме человека так же хорошо, как и человеческие. Тем более, что их небольшого количества, вводимого в организм пациента, вполне достаточно для довольно продолжительного действия.

Молекулы лекарства TNX-355 прикрепляются к основанию белка CD4. Таким образом они как бы не препятствует присоединению вируса ВИЧ к белку CD4 на поверхности клетки человека. Тем не менее вирус ВИЧ уже не может дальше взаимодействовать с корецепторами CCR5 или CXCR4, через которые вирус прорывается внутрь клетки. Наподобие другого новейшего лекарства PRO 140, о котором сообщалось в нашей предыдущей статье, средство TNX-355 необходимо вводить в виде инъекций один раз в две недели, или, может быть даже реже – это покажут его клинические испытания. Сначала исследователи сомневались не будет ли TNX-355 снижать способность иммунных клеток человека выполнять свою функцию по отношению к другим заболеваниям. Ведь молекулы этого лекарства прикрепляются к человеческому Т-лимфоциту на неопределенно долгое время. Однако клинические испытания пока не оправдали таких сомнительных прогнозов, и лекарство TNX-355 делаетс свое дело, не вызывая побочных эффектов. К сожалению, ВИЧ-инфицированные пациенты не любят уколы, и больше предпочитают глотать таблетки. В связи с этим будущее лекарство TNX-355, возможно не будет очень популярным, хотя у него есть очень хорошие перспективы. Лицензию на производство этого лекарства купила фирма ТайМед Биолоджикс (TaiMed Biologics), она же и оплачивает сейчас его клинические испытания.

Сейчас на фармацевтическом рынке доступно еще одно средство этой группы: Маравирок (Maraviroc), о котором уже шла речь в статье “Новейшее лекарство PRO 140 не дает вирусу ВИЧ проникнуть в клетку”. Маравирок относится к CCR5-антагонистам и имеет несколько иной механизм действия против вируса: он не дает вирусу проникнуть в клетку, блокируя ко-рецептор CCR5, через который вирус проникает через клеточную мембрану внутрь клетки.

Схема проникновения вируса ВИЧ в клетку иммунной системы человека

15 апреля опубликован подписанный Геннадием Онищенко документ «Профилактика ВИЧ-инфекции». Это утвержденные 11 января 2011 г. Главным государственным санитарным врачем РФ Санитарно-эпидемилогические правила СП 3.1.5.2826-10.

Приведем некоторые полезные выводы из этих СанЭпид правил. В начале документа можно прочитать о том, что такое ВИЧ-инфекция, о путях заражения, симптомах и стадиях развития. ВИЧ-инфекция – это состояние инфицированности вирусом, которое может протекать незаметно для человека; а СПИД – это само заболевание, когда появляются характерные симптомы и больному есть на что жаловаться.

Чтобы проверить, есть ли у тебя ВИЧ-инфекция, не предполагается проводить какие-то действия самому или обращаться к знакомым, хотя прямого запрета на это в документе нет. Имеется в виду, что человек обратится в лечебное учреждение, можно даже в частное, которое должно иметь лицензию на такую деятельность.

Нужно помнить, что отрицательный результат не означает отсутствие ВИЧ-инфекции. Есть период «серонегативного окна», который начинается после заражения и длится около 3-х месяцев. Поэтому тест следует повторить через 3 месяца, если есть основания серьезно опасаться заражения.

При обращении в лечебное учреждение не получится просто прийти и уйти, ни с кем особенно не поговорив. До- и послетестовое консультирование является обязательным. В время него придется ответить на много вопросов, некотроые из которых могут показаться личными или неприятными. Эта процедура называется освидетельствованием на ВИЧ-инфекцию. Результаты исследования по телефону не сообщаются.

Диагностика проводится по выявлению в крови антител к трем белкам вируса методом иммуноферментного анализа и положительным результат считается при получении двух положительных тестов. Затем результат подтверждается в других лечебных учреждениях, и в целом это соответствует рекомендациям ВОЗ. Тем не менее результат может оказаться неопределенным или сомнительным, и тогда его предложат повторить через 3, 6, 12 месяцев до определения статуса пациента.

Сведения о диагнозе ВИЧ-инфекции могут быть предоставлены третьим лицам и без согласия гражданина в 7 случаях, описанных в СанЭпид правилах, в том числе «при угрозе распространения инфекционных заболеваний», которая, как можно догадаться существует и сейчас. Если случится стать «ВИЧ-инфицированным лицом», то следует ожидать обязательного приглашения на обследования, от которого, тем не менее можно отказаться, как и от лечения, или при желании наблюдаться в другом медицинском учреждении по выбору. Но сделать это нужно в письменной форме, т.е. написать заявление.

Лечение больных ВИЧ-инфекцией производится на добровольной основе и включает в себя следующие направления: психосоциальная адаптация пациента, антиретровирусная терапия, химиопрофилактика вторичных заболеваний, лечение вторичных и сопутствующих заболеваний. Таким образом главное в лечении – это антиретровирусная терапия.

К сожалению, в документе не указано какими методами должны определяться вирусная нагрузка и уровень СD4 лимфоцитов в крови для оценки эффективности антиретровирусной терапии. Стоит надеяться, что лечебные учреждения знают эти методы и оснащены соответствующим оборудование и необходимыми реагентами.

В разделе 8 можно прочитать обнадеживающие цифры о том, что превентивные медицинские вмешательства позволяют снизить риск инфицирования ребенка от ВИЧ-инфицированной матери до 1-2%, тогда как без лечения эта вероятность 20-40%.

Управление по продуктам питания и медикаментам США (FDA) опубликовало список трех новых лекарств для лечения СПИДа, клинические испытания которых проходят в марте 2011 г. Это Элвитегравир (Elvitegravir) из группы ингибиторов интегразы, Рилпивирин (Rilpivirine) из группы ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы, и Априцитабин (Apricitabine) из группы нуклеозид/нуклеотидных ингибиторов обратной транскриптазы – самой первой по хронологии группы антиретровирусных лекарств. Эти препараты будут проходить третью фазу испытаний, то есть широких клинических испытаний на пациентах, больных СПИДом. В этой фазе ФДА разрешает ограниченную продажу лекарств тем пациентам, которые не вовлечены в испытания, но хотят их принимать. Фармакологические компании, конечно, пользуются этим, и поэтому эти лекарства уже будут доступны. Более подробно о действии лекарств против СПИДа из различных групп можно узнать в разделе Главные молекулы.

По информации ФДА в марте 2011 г. пять новейших лекарств будут находиться на второй фазе клинических испытаний. Они еще не скоро получат разрешение, но их особенности и преимущества известны уже сейчас. Это PRO 140 и TNX-355 (ингибиторы входа), а также три лекарства из другой группы (нуклеозид/нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы): KP-1461, Рацивир (Racivir) и Эльвуцитабин (Elvucitabine).

Группа ИНГИБИТОРОВ ВХОДА: Лекарства этой группы препятствуют проникновению вируса внутрь клетки. Сначала вирус ВИЧ зацепляется за белок CD4 на поверхности клетки. Затем он вовлекает другой белок, так называемый ко-рецептор. Обычно это CCR5, но со временем вирус может мутировать и использовать другой ко-рецептор CXCR4, или иной.

Лекарства группы CCR5-антагонистов прикрепляются к ко-рецептору CCR5 и делают его непригодным для проникновения вируса. Главный недостаток лекарств этой группы – то, что они дейсвуют против большинства, но не всех разновидностей вируса ВИЧ. Тем не менее они хорошо помогают пациентам, недавно инфицированным ВИЧ. Существуют тесты, которые могут различить разновидности вируса, чтобы уверенно применять CCR5-антагонисты но они не позволяют увидеть небольшие количества CXCR4-активных вирусов.

Маравирок (Maraviroc) был первым CCR5-антагонистом, одобренным ФДА в августе 2007 г. Этот препарат продается в США под названием Селзентри (Selzentry) и под названием Целзентри (Celsentri) в Европе. Это таблетки для приема два раза в день. В Европе Маравирок назначают пациентам, которые плохо переносят другие схемы лечения, но ФДА рекомендует его в начале лечения. Это лекарство было не очень популярным, поскольку тест на чувствительность вируса к нему давал много ошибок. Но в июне 2008 г. был внедрен новый более точный тест и ожидается, что Маравирок станет более востребованным.

Новейшее средство PRO 140 из группы ингибиторов входа сейчас проходит вторую фазу клинических испытаний. Оно содержит генетически измененные антитела, похожие на антитела организма, которые иммунная система человека использует для борьбы с инфекциями. Поэтому PRO 140 применяют в виде инъекции, т. к. его основа – это белок, который разрушится при приеме через желудок. Это лекарство остается активным в теле длительное время, и поэтому его вводят два раза в месяц. По сравнению с Маравироком, PRO 140 меньше нарушает нормальную функцию ко-рецептора CCR5, и поэтому вызывает меньше побочных эффектов. Пациенты, которые получали 5 или 10 мг на кг веса тела, показали снижение вирусных копий в крови в 10 и более раз. При большей дозе у 60% пациентов число вирусных частиц в крови снижалось в 100 раз. Наибольшее снижение вирусных частиц наблюдалось на 10-12 день после введения лекарства, еще раз подтверждая, что делать инъекцию лекарства можно раз в две недели.

ФДА дает высокую предварительную оценку этому лекарству, но утверждено оно будет только после многих месяцев клинических испытаний.

Короткий комментарий автора сайта: Это сообщение в американских средствах массовой информации носит очень рекламный характер и не содержит описания молекулярно-генетических методик, примененных автором этого нового способа лечения. Что-то подобное уже обсуждалось около 15 лет назад. Попробую найти статьи в зарубежных научных журналах, чтобы убедиться, что это достижение имеет под собой реальную научную основу. Следите за будущими публикациями на сайте.

Никакой радио- и хемотерапии. Появилась новая надежда в лечении рака у детей. Доктор Мишель Дженсен (Dr. Michael Jensen), возглавляющий исследования, которое имеет возможность радикально изменить принципы лечения педиатрического рака, поступил в Научный институт детства (Seattle Children’s Research Institute) в Сиетле в июле 2010 г.

Дженсен разработал метод перепрограммирования собственной иммунной системы организма для того, чтобы убить рак. Эта методика генетической перестройки взятых у пациента его собственных Т-клеток оказалась безопасной и эффективной в лаборатории. У пациента будут брать Т-клетки, генетически перепрограммировать их в лаборатории в искусственной культуре клеток, затем, получив достаточное количество новых измененных Т-клеток, их будут пересаживать обратно в организм пациента.

От автора сайта: Т-клетки иммунной системы человека, или Т-лимфоциты, запускают выработку антител, особых белковых молекул в плазме крови, которые имеют способность соединяться с целевым белком, носящим устаревшее название “антиген”, хотя ничего генетического там нет. Этот так называемый антиген, как правило, находится на поверхности вредного для организма объекта. После такого соединения антиген-антитело, запускается клеточный механизм разрушения вредного объекта защитными силами организма, будь то бактерия, вирусная частица или раковая клетка. На такой опознанный объект набрасываются фагоциты – свои клетки убийцы, и разрушают его специальными сильными ферментами. Т-клетки хранят в своей молекулярной памяти структуру различных вредных молекул, с которыми организм человека сталкивался в течении жизни. Если запрограммировать Т-клетки на определенный белок раковых клеток, то они смогут начать борьбу с раковой опухолью, привлекая к этому иммунную систему организма, который до этого принимал такие клетки за свои.

Исследования Доктора Дженсена обещают в будущем иммунотерапевтическое лечение рака без разрушительного воздействия радиации и хемотерапии. Сейчас он работает над тем, чтобы применить свое открытие для лечения рака у детей. “Исследования Майка вызывают искреннее восхищение. Его метод применим практически ко всем видам педиатрического рака,” – говорит Доктор Джеймс Хендрикс (James Hendricks), президент исследовательского института.

Поддержка от Фонда изучения педиатрического рака Бена Тауна (Ben Towne Pediatric Cancer Research Foundation) оказала неоценимую услугу, чтобы перевести Дженсена в Сиетл, говорит Доктор Хендрикс. Этот благотворительный некоммерческий народный фонд был основан в Сиетле для того, чтобы поддерживать исследования рака в области генетического трансформирования. Он был назван именем пациента-ребенка Бена Тауна, который умер в возрасте трех с половиной лет после двухлетней борьбы с нейробластомой.

Доктор Мишель Дженсен около десяти лет посвятил работе над новым способом иммунотерапевтического направления в лечении рака. Теперь он приступает к клиническим испытаниям на базе Научного института детства в Сиетле.