Наука против смертельных болезней: Рак, СПИД / ВИЧ, Диабет, Инсульт, Старение

По результатам исследований последних лет, Омега-3 жирные кислоты стабилизируют атеросклеротические бляшки в пораженных сосудах, чем продлевают жизнь больных, а также обладают антиаритмическим действием и способствуют восстановлению поврежденных нервов и тканей.

В последнее время появляется много публикаций об уникальных свойствах омега-3 жирных кислот. Эта группа пищевых ингредиентов повышает интеллект здорового человека, но, как оказалось, также влияет на пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Жирные кислоты входят в состав многих главных молекул организма. Холестерин путешествует в крови и тканях не один, а вместе с молекулой одной из жирных кислот. Жирные кислоты присутствуют в бляшках атеросклеротических бляшках, и, как показывают эксперименты с диетами разного состава, в крови повышается концентрация именно тех жирных кислот, которыми обогащена пища человека.

Что же такое омега-3 жирные кислоты. Они представляют собой цепочки углеродных атомов с кислотной группой с одной стороны. Между атомами углерода могут быть одинарные или двойные связи. Если двойная связь находится между 3-м и 4-м атомом углерода с хвоста цепочки, то это и есть омега-3 жирная кислота. На рисунке показана одна из важнейших омега-3 жирных кислот — эйкозапентаеноевая (EPA), есть еще одна важная кислота из той же группы — Докозагексаеноевая кислота (DHA); они плохо синтезируется в организме человека и поступает с пищей, главным образом в составе жира холодноводных морских рыб.

У мега-3 жирных кислот — назовем их международным сокращением n-3 PUFAs — в медицинских экспериментах обнаруживаются интересные свойства. 11 Января 2012 г. Британские ученые в Университете Лондона опубликовали результаты исследований на мышах о том, что высокий уровень омега-3 жирных кислот в диете мышей приводит к более быстрому и полному восстановлению нерва после травмы и снижает атрофию мышц, в зоне иннервации поврежденного нерва.

Установлено антиаритмическое действие n-3 PUFAs. Аритмия предсердий – это наиболее частое нарушение ритма сердца, встречается у 2% населения и может приводить к инсульту или сердечной недостаточности. По результатам нескольких исследований, проведенных за последние 5 лет, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты способствуют предотвращению повторных приступов аритмии предсердий. Например, по сообщению итальянских исследователей на научной сессии Американского кариологического колледжа в 2010 г., у пациентов, принимавших омега-3 по 1 г. в день, успешная кардиоверсия была в 97.9% , в то время как в контрольной группе 91.3%; у этой группы больных повторные приступы после кардиоверсии в течение 6 месяцев возникали на 28% реже, чем в контрольной группе.

В другом исследовании, опубликованном в 2006 г., у пациентов, принимавших омега-3 после аортокоронарного шунтирования в два раза реже наблюдалась аритмия предсердий.

Было известно, что омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (n-3 PUFAs) из рыбьего жира предотвращают смерть от сердечно-сосудистых болезней. Чтобы исследовать как это происходит, ученые посмотрели, как влияет введение омега-3 и омега-6 жирных кислот на стабильность сформированных атеросклеротических бляшек. Это было доказано на показательных исследованиях. 188 больных ожидающих операцию каротидную эндартереэктомию по поводу атеросклеротических бляшек в сосудах, принимали в среднем 42 дня или подсолнечное масло (омега-6 = n-6 PUFAs как контроль) или рыбий жир (n-3 PUFAs). Содержание EPA и DHA было в два раза выше в каротидных бляшках у пациентов, получающих n-3 PUFAs. У пациентов, получающих омега-3, было более, чем в 2 раза меньше бляшек с тонкой фиброзной крышкой и признаками воспаления (0.52 в сравнении с 1.19), и более, чем в 2 раза больше бляшек с толстой фиброзной крышкой и без признаков воспаления (0.49 и 1.16) в сравнении с пациентами, получавшими N-6 PUFAs. Число макрофагов в бляшках у пациентов, получающих N-3 было меньше, чем у получающих N-6.

Таким образом, прием n-3 PUFAs с пищей достоверно продлевает жизнь больным, страдающим осложнениями атеросклероза путем стабилизации атеросклеротических бляшек в сосудах, пораженных атеросклерозом, n-3 PUFAs накапливаются в бляшках и предотвращает их разрывы в результате местного воспаления. В отличие от этого, повышение потребления омега-6 (n-6 PUFAs) не дает такого эффекта.

В 2006 г. итальянские ученые на Международном симпозиуме по атеросклерозу доложили результаты исследований о том, что в при использовании эйкозапентаеноевой кислоты (EPA) на зрелых бляшках снижается выработка ферментов матричных металлопротеиназ (MMPs), которые приводят к воспалению в бляшках. В таких бляшках снижалось число макрофагов и Т-клеток, снижались признаки воспаления и бляшки становились более стабильными. Очевидно, что это способствовало снижению смертности пациентов, принимающих омега-3.

Диагностику рака и контроль изменения раковой опухоли в процессе лечения можно будет проводить на основании анализа крови. В этом уверены ученые Кембриджского исследовательского института. До сих пор для подтверждения диагноза большинства раковых заболеваний применяли биопсию, то есть полученный хирургическим путем кусочек ткани пораженного органа.

30 мая 2012 г. Доктор Нитсан Розенфелд, ведущий исследователь Отдела по изучению рака Кембриджского исследовательского института Великобритании сообщила об разработке нового лабораторного теста по диагностике и лечению рака, основанного на анализе крови пациента. По ее словам это простое и недорогое исследование крови может стать революцией в диагностике и лечении рака.

Обычно для диагностики рака применяют биопсию, то есть хирургическое иссечние кусочка органа, подозрительного на раковое перерождение. В процессе лечения пациента с заболеванием также необходимо контролировать состояние опухоли. На основании нового теста, разработанного в Кембриджском институте, это можно будет делать без проникновения в опухоль и только на основании исследования крови. Тест основан на выявлении и измерении уровня содержания кусочков неправильной ДНК – кусочка гена, который раковые клетки выделяют в русло крови. Этот тест показал хорошие результаты при лечении 20 женщин, больных раком груди. Это первое предложение по диагностике раковых заболеваний на основании анализа крови.

Преимущество метода в том, что сопуствующие раку мутации выявляются без хирургического вмешательства. Теперь исследователи планируют испытать этот метод на значительном числе пациентов и распространить его на другие раковые заболевания, которые также имеют свои генетические маркеры, которые присутствуют в крови человека. Др Розенфелд говорит: “Нам необходимо подтвердить точность нашего теста на большом числе пациентов, и на других типах раковых заболеваний, в дальнейшем этот тест может быть адаптирован для поиска других мутаций, свойственных другим раковым болезням по мере обнаружения медицинской наукой новых генетических раковых мутаций”. Статья Доктора Розенфелд опубликована 30 мая 2012 г. в журнале Science Translation Medicine. Текст статьи размещен в интернете на платном сайте журнала.

Хоть это и кажется таким очевидным, но до сих пор никто не пытался найти ДНК с раковыми мутациями в крови пациента. Теперь разработан метод, названный Глубокое Целевое Секвенирование (TAm-Seq). Британские ученые проверили 5995 пар нуклеотидных оснований для выявления редко встречающихся мутаций. Метод TAm-Seq позволил ученым выявить в крови мутации редко встречающихся генов с вероятностью более 97%. Они идентифицировали мутации, присутствующие в подавляющем опухолевый рост гене TP53 в 46 образцах плазмы крови у больных раком яичника. Применяя новый метод, ученые продемонстрировали возможность выявления метастазов у больных с множественными первичными опухолями. В другом случае они выявили в плазме крови мутацию гена EGFR, которая не была найдена при исследовании материала, полученного путем биопсии яичника. В дальнейшем исследователи в течение 16 месяцев наблюдали за динамикой развития опухоли у пациентки с метастазами рака груди, оценивая в плазме крови содержание 10 мутаций, сопровождающих это заболевание.

Необходимо упомянуть, чть в настоящее время уже существует диагностический тест крови на рак яичника, определение так называемого белка CA 125, но его достоверность невелика.  Тест был разработан в начале 1980-х годов.  Белок CA 125 присутсутвует в крови здоровых женщин в концентрации менее 35 единиц на 1 мл.  Для большей достоверности тестируют также жидкость из плевральной полости или из брюшной полости.  При заболевании раком яичника содержание CA 125 возрастает.  При выявлении подозрительного новообразования в области таза и повышении CA 125 более 65 единиц вероятность рака яичника составляет 90%. Этот тест используется также для мониторинга лечения заболевания. Показательным считается снижение или увеличение CA 125 в два и более раз.

Диабет, болезнь Паркинсона и другие аутоиммунные болезни во многих случаях могут быть вызваны конфликтом иммунной системы человека с бактериями кишечника.  Смена бактериальной флоры кишечника на другую, взятую от здоровых людей, приводит к излечению.

Одним из десяти главных достижений науки за 2011 признаны исследования микрофлоры кишечника человека и влияние ее на жизненные процессы в организме. Ученые в разных странах мира пришли к заключению о связи между микрофлорой кишечника и аутоиммунными заболеваниями и диабетом как 1-го, так и 2-го типа.  Бактерии в изобилии заселяют толстый кишечник человека.   Количество бактерий, живущих в организме человека, превышает количество клеток тела как минимум в 10 раз.  Кишечную микрофлору ребенок получает случайным образом и на всю жизнь из родовых путей матери во время родов. Если бактерии кишечника пострадают от чрезмерного приема антибиотиков, то возникает так называемый дисбактериоз, или тяжелая инфекционная болезнь с размножением в кишечнике агрессивной бактерии Clostridium deficile. В этом случае восстановление нормальной микрофлоры кишечника выполняется по жизненным показаниям.

Началось с того, что в 2008 г. Томас Бороди, гастроэнтеролог из Центра Болезней Пищеварительных органов, Австралия, лечивший больных от дисбактериоза кишечника пересадкой кишечной микрофлоры от другого человека-донора, пришел к выводу, что данный вид трансплантации часто улучшает состояние больных, страдающих другими болезнями, в частности Паркинсонизмом, рассеянным склерозом (multiple sclerosis), синдромом хронической усталости и ревматоидным артритом.  Эти болезни являются аутоиммунными, то есть причина их — повреждение тканей собственного организма извращенной иммунной системой.

Почему эти болезни излечивались после замены кишечной микрофлоры? По гипотезе Д-ра Бороди, микробы, заселяющие кишечник, выделяют антигены, попадающие в кровяное русло и запускают иммунный ответ. В зависимости от индивидуальных особенностей человека, такой иммунный ответ может повреждать собственные ткани и органы. До тех пор, пока кишечник человека не будет полностью очищен от такого вредоносного антигена, иммунный ответ будет работать против самого организма. Такое состояние и приводит к известным аутоиммунным болезням.

В том же году Александр Червонский с коллегами в Университете Чикаго, работая с лабораторными мышами в безмикробной среде, обнаружил, что при заселении кишечника мыши бактериями, вызывающими аутоиммунный процесс, происходит повреждение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и у мышей возникает диабет 1-го типа. Когда производили замену бактерий кишечника мышей другой микрофлорой, живущей также в кишечнике человека, у большинства мышей происходило выздоровление от диабета.

В декабре 2011 г группа бразильских исследователей опубликовала результаты исследований, которые еще раз показали насколько бактерии, живущие в кишечнике, могут влиять на иммунную систему организма и возникновение диабета. Они взяли линию мышей, имеющую невосприимчивость к инсулину из-за особенностей иммунитета, что характерно для диабета 2-го типа. У мышей заменили их бактериальную флору на другую. В результате у мышей исчезли признаки диабета, то есть они стали нормально реагировать на инсулин.

Три типа бактерий кишечника. В апреле 2011 г. Маниможьян Арумугам, исследователь Европейской Молекулярной Биологической Лаборатории в г. Гейделберге, Германии, впервые опубликовал результаты о разнообразии бактерий толстого кишечника человека. Нужно сказать, что на искусственных средах культивируются только половина из нескольких десятков видов этих бактерий. А тех, что культивируются, не просто распознать. Д-ру Арумугаму пришлось изучать ДНК образцов бактериальной флоры от разных людей. Оказалось, что существует три различных типа микроскопических экосистем в кишечнике человека. Каждый тип отличается тем, какие бактерии присутствуют в наибольшем количестве. Типы бактериальной экосистемы не зависят от континента, страны, этнической группы, пола, веса тела и возраста.  Пока изучено 280 человек из Германии, Франции, Италии, Испании, Японии и США.

Назовем вещи своими именами, если нашу статью читают специалисты-микробиологи.  Для первого типа характерно преобладание бактерий Bacteroides, которые ассоциированы с бактериями родов Parabacteroides и Clostridiales.  В бактериальном сообществе второго типа превалирует род Prevotella, вместе с которым встречаются Veillonella, Desulfovibrio и Rhodospirillum.  В третьем типе в наибольшем количестве представлен род Ruminococcus, а также сопутствующие ему Akkermansia, Gordonibacter, Ruminococcaceae, Staphylococcus, Marvinbryantia, Symbiobacterium и Dialister.

Интригующие исследования провела граппа шведских ученых в 2010 г.  У пациентов с ожирением и предиабетом полностью очистили кишечник от бактерий и затем произвели замену бактерий кишечника.  При этом половине людей пересадили назад их собственную бактериальную флору, а другой половине – от здоровых людей-доноров с нормальным весом.  В итоге у второй группы пациентов с новой кишечной микрофлорой исчезли признаки диабета и улучшились показатели липидов крови.  В другом аналогичном исследовании смена кишечных бактерий на донорские от здоровых людей, дополняющая операционное лечение больных с ожирением, приводила к значительному улучшению состояния пациентов.

Сейчас еще преждевременно говорить о методах лечения диабета, ожирения и других аутоиммунных болезней путем трансплантации бактериальной флоры кишечника от здоровых людей.  Однако мы видим, что медицинская наука в последние годы активно двигается в этом направлении. Через несколько лет, возможно, коррекция микрофлоры кишечника станет одним из обычных способов лечения, а ребенок в роддоме будет сразу получать в подарок «правильный», здоровый набор кишечных микробов, который обеспечит адекватный иммунитет на всю жизнь, а не будет играть в случайную лотерею, как это происходит сегодня и продолжается уже сотни тысяч лет.

Расшифровка гена, кодирующего белок FABP, связывающий жирные кислоты, дает возможность создания нового целевого лекарства от атеросклероза и диабета. Однако патентование этого человеческого гена может сделать будущее средство недоступным для большинства людей.

Белок FABP, связывающий жирные кислоты (Fatty acid-binding protein), был открыт в 90-х годах прошлого века. Этот белок имеет несколько разновидностей, которые присутствуют в клетках разных органов: накапливающих жир клетках (адипоцитах), клетках сердечной мышцы, печени, мускулатуре, кишечнике и клетках крови, отвечающих за воспалительный процесс.

Белок FABP был найден в атеросклеротических бляшках. В конце 2011 г. были опубликованы исследования, проведенные на кровеносных сосудах, полученных от пациентов при операции иссечения атеросклеротических бляшек (каротидная эндартерэктомия). Из результатов исследований стало ясно, что чем больше белка FABP в атеросклеротических бляшках, тем выше риск разрушения бляшки, и развития осложнений в виде инсультов и инфарктов.

Немногим ранее, в 2009 г. была описана пространственная структура белка FABP и механизм его действия в клетке. Оказалось, что он представляет собой два толстых лепестка прямоугольной формы, соединенные наподобие двух створок раковины. В месте их соединения находится структура в виде короткого бруска, служащая буксиром для всей молекулы внутри клетки. Внутренняя полость, образуемая раковинами, имеет гидрофобную поверхность, отталкивающую воду и удерживающую цепи жирных кислот. В эту полость поступает молекула жирной кислоты вместе с холестерином и происходит ее транспортировка по клетке.

Как только аминокислотный состав белка FABP был расшифрован, в 2011 г. был запатентован ген, кодирующий его структуру. Если сказать точнее, запатентованы были антипоследовательности олигонуклеотидов РНК, кодирующих аминокислотный состав этого белка, которые могут блокировать считывание гена белка FABP (экспрессию). Именно такое соединение будет в дальнейшем использоваться для создания целевого лекарства против атеросклеротических изменений сосудов. Номер патента 20110054011. В описании патента указано, что запатентованные соединения могут использоваться для лечения таких болезней, как метаболический синдром, диабет I и II типов, атеросклероз и воспалительные процессы, такие как артрит. Содержание патента включает 69 пунктов, в которых указано, что патентуется цепь РНК (олигомер), точнее все цепи размером от 10 до 50 нуклеотидов, которые несут заявленную последовательность. Запатентованными являются даже те последовательности, которые не совпадают с заявленными на несколько нуклеотидов. Запатентованы любые химические соединения, которые могут включать в себя заявленный олигомер. Что особенно возмутительно, запатентованы также любые аналоги заявленных олигомеров, которые могут быть получены из натуральных природных соединений.

Заявку на патент подали британец Кейт Маккулаг и датчане Еллен Страаруп и Нильс Нильсен.  То, что они совершили важное научное открытие, это замечательно, но патентование структур, созданных самой природой независимо от человека, трудно назвать высокоморальным.  Это создает препятствия на пути разработки лекарств на основе белка FABP несколькими компаниями, пирведет к монополии и значительно повысит их цену на фармацевтическом рынке. Обычный сценарий после такого патентования — один из крупнейших фармацевтических гигантов покупает патент за многие миллионы долларов и создает лекарство, которое также патентуется. При этом блокируется создание подобных лекарственных средств другими компаниями, что могло бы сделать его более доступным.

Любое научное открытие — это результат многолетней работы ряда ученых, которые публикуют результаты в открытой печати. Прежде, чем продвинуться в правильном направлении, ученые проводят несколько исследований с отрицательным результатом. Это неизбежно в науке, и приближает ученое сообщество к очередному научному достижению. В связи с этим, научное открытие не может быть присвоено небольшой группой ученых, оно принадлежит всему человечеству.

В Соединенных Штатах в марте 2010 г. суд Нью-Йорка признал недействительным патент на два гена, связанные с раком груди, о чем ранее было сообщение на сайте. Шестью годами ранее патенты на эти гены были отменены Европейским Патентным Агенством. На сегодняшний день запатентовано несколько тысяч генов человека, большинство из них касаются разработки перспективных лекарственных средств.  Хотелось бы надеяться, что в современном мире будет расти понимание недопустимости патентования человеческих генов.

На основании данных статистики аспирин настоятельно рекомендуется для предотвращения инфаркта миокарда у мужчин в возрасте 45-79 лет и для предотвращения ишемического инсульта у женщин в возрасте 55-79 лет.  На сегодняшний день аспирин не может быть рекомендован для профилактики рака.

Целевая Профилактическая Служба Соединенных Штатов (U.S. Preventive Services Task Force, или USPSTF) проводит обобщение и экспертную оценку результатов испытаний всех известных на сегодня профилактических мероприятий. Эти мероприятия могут заключаться или в регулярных обследованиях с целью выявления ранних стадий заболеваний, или в приеме лекарств с целью предотвращения появления болезни у пациента, который может входить или не входить в определенную группу риска. Служба USPSTF анализирует десятки тысяч научных статей на эти темы, отбирает из них те, которые удовлетворяют критериям достоверности, и делает обобщенные выводы. Служба USPSTF публикует постоянно обновляемые сведения касательно целесообразности проведения регулярных обследований или приема лекарств в целях профилактики конкретных заболеваний.

Чаще всего служба USPSTF не рекомендует проводить какие-то обследования или принимать лекарства с целью профилактики какого-нибудь заболевания, например, проводить регулярные флюорографические исследования для раннего выявления рака легких. Это означает, что от данных мер не было пользы, или польза не достаточно велика, чтобы оправдать риск осложнений от применения профилактических мер. В случае рака легких статистика говорит, что проведение ежегодных профилактических рентгенологических обследований легких не повышает вероятность раннего выявления этого заболевания, или, проще говоря, это бесполезно.

Доказанное отсутствие пользы также является научным фактом и об этом не плохо бы знать, чтобы не попасть на удочку недобросовестных лекарей-коммерсантов, или сенсационных публикаций в газетах и популярных журналах. На этом сайте мы продолжим публикацию информации службы USPSTF.

Аспирин называют самым лучшим лекарством, когда-либо созданным человечеством. В США существует понятие «аспиринизация населения». Это прием аспирина на душу населения. Если этот показатель снижается, то правительство начинает рекламировать это лекарство.  Дело в том, что апирин, помимо противовоспалительного и жаропонижающего действия, в небольших дозах предотвращает осложнения атеросклероза, который возникает у подавляющего числа людей из-за отложений холестерина в стенках сосудов жизненно важных органов.

Что касается широко известного убеждения касательно где-то пользы, а в чем-то вреда аспирина, на настоящий момент нужно рассматривать конкретные рекомендации USPSTF, основанные на обобщении результатов всех выполненных к настоящему времени испытаний. Если не вдаваться в процесс получения научных данных, эти рекомендации можно свести к следующему:

• рекомендуется принятие аспирина с профилактической целью мужчинам в возрасте от 45 до 79 лет с целью снижения риска инфаркта миокарда. USPSTF подчеркивает, что в этом случае польза перевешивает потенциальный вред возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
• Рекомендуется принимать аспирин женщинам в возрасте от 55 до 79 лет, поскольку потенциальная польза от снижения риска ишемического инсульта превышает потенциальный вред возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
• Не рекомендуется прием аспирина для предотвращения инсульта у женщин моложе 55 лет и для предотвращения инфаркта миокарда у мужчин моложе 45 лет.
• (Из брошюры для пациентов) Если Вы и Ваш врач решите, что Вам стоит принимать аспирин, тогда Вы должны принимать: а) одну таблетку детского аспирина (81 мг) в день, или б) одну стандартную таблетку аспирина (325 мг) через день.

По результатам широких испытаний, прием аспирина примерно на треть снижает риск возникновения рака толстой и прямой кишки (колоректального рака). Эти данные были опубликованы в 2011 г. и представляли собой некоторую сенсацию. Однако речь шла о приеме высоких доз аспирина (более 650 мг в день), постоянный прием именно таких доз может предотвращать риск появления колоректального рака. Но такие дозы аспирина могут вызывать осложнения — желудочно-кишечные кровотечения и геморрагические инсульты. Риск таких осложнений перевешивает пользу от приема высоких доз аспирина.

В связи с этим Целевая Профилактическая Служба США (USPSTF) не рекомендует обычный аспирин или Нестероидные противовоспалительные лекарства для первичной профилактики рака толстой и прямой кишки (колоректальный рак) при умеренном риске колоректального рака (к нестероидным противовоспалительным средствам относят мелоксикам (Мовалис), ибупрофен, напроксен и др.).

Внимание больных раком во всем мире привлекло обнаружение в 2007 г. сильного противоракового действия давно известного лекарства дихлорацетат.  Здесь на сайте уже была заметка про это вещество («Не патентуется? Спасибо, не надо.»)  Фармацевтические компании не спешат вкладывать деньги в его регистрационные испытания, в связи с чем разгораются страсти вокруг этого простого вещества с интригующими свойствами.

Дихлорацетат (DCA) по фармакологическому действию является ингибитором фермента киназы (активатора) пируватдегидрогеназы.  В научной литературе существует мнение, что подавление этого фермента ведет раковые клетки к гибели.  В течение нескольких лет возникло мелкое кустарное производство по синтезу, продаже и рекламе этого средства, как магических таблеток для лечения рака. Привлекательность этому веществу придает и то, что химическая формула его проста и не может быть запатентована.  Научные журналисты полагают, что фармацевтические гиганты не хотят знать об этом замечательном средстве, поскольку не будут иметь прибыль от его испытаний и продаж.  Отсутствие клинических испытаний не позволяет оценить побочные эффекты от применения этого лекарства.  Поэтому в интернете оно продается как средство только для животных, хотя никто не верит этой уловке.

По данным британского журнала НьюСайнтист, Управление по продуктам питания и медикаментам США (FDA) запретило продажу DCA на главном сайте, посвященном этому средству – www.buydca.com.  Создатель этого сайта Джим Тассано, Калифорния, утверждает, что DCA купили более чем 2000 человек, и никто не жаловался на серьезные побочные эффекты.  Ранее FDA разместило на сайте предупреждение: «Продажа субстанций для лечения рака противоречит законодательству США, пока они не будут разрешены FDA».

Хасим Габер возраст 22, Эдмонтон, Канада, был признан виновным в продаже поддельных лекарств через интернет.  В течение октября и ноября 2007 г. его жертвами стали 65 человек в США, Канаде, Великобритании, Бельгии и Нидерландах. Габер продавал DCA с сайта под названием DCAdvice.com. 10 грамм стоили 23,68 доллара, 20 г – 45,52 и 100 г – 110,27.  Лабораторные исследования показали, что продаваемое лекарство содержит крахмал, декстрин, лактозу, но не содержит DCA.  Габер также был обвинен в продаже 800 копий пиратских программ.  Он был задержан в 2009 году в Германии и экстрадирован в Соединенные Штаты, где предстал перед судом. Ему грозит до 20 лет тюремного заключения и штраф до 250 000 долларов.  Интересно, что на своем сайте Габер ссылался на разрешение на продажу от Университета Альберта, где в 2007 г. были обнаружены замечательные свойства DCA.

10 декабря 2011 года в одном из самых уважаемых научных журналов Ланцет были опубликованы результаты широких клинических испытаний лекарства Симвастатина из группы статинов, которые снижают в крови уровень холестерина низкой плотности (LDL cholesterol). Эти уникальные испытания продолжались 16 лет и включали 20,5 тысячах пациентов с высоким риском осложнений атеросклероза. Целью испытаний было не только убедиться в лечебном действии Симвастатина, но и выяснить его побочные действия в течение длительного периода применения. У ученых существовало подозрение, что длительное снижение холестерина в крови повышает риск развития рака и, возможно, других заболеваний при приеме статинов в течение многих лет. Пациенты принимали 40 мг Симвастатина в день или таблетки без него (плацебо) в течение 3-5 лет. Затем в течение 11 лет наблюдали за состоянием здоровья и тех и других.

Во первых, оказалось, что длительный прием Симвастатина не влияет на заболеваемость и смертность людей от злокачественных новообразований и прочих болезней, то есть его прием безвреден. Теперь о сердечно сосудистых болезнях, которыми в той или иной степени страдали все 20 с лишним тысяч пациентов. Симвастатин снизил у пациентов уровень LDL холестерина в среднем на 1 ммоль/л. У 23% пациентов препарат также снижал каждый год проявления атеросклероза — стенокардию и частоту возникновения инсультов и инфарктов. Интересно, что у этих больных в течение 11 лет после окончания приема Симвастатина состояние здоровья оставалось на стабильном хорошем уровне. Это свидетельствовало о некотором излечении от атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты испытаний говорят о том, что длительный прием лекарств, снижающих холестерин крови безвреден, а также о том, что примерно четверть больных атеросклеротическими поражениями сосудов может вылечиться от этих заболеваний только за счет приема Симвастатина или других лекарств из группы статинов. Кто из нас относится к этой группе людей, а кто нет — это задача для будущих исследований.

Что касается атеросклероза и связанных с ним болезней — стенокардии, инсульта и инфаркта — не смотря на длительное и подробное изучение молекулярных механизмов этого заболевания, многое остается не до конца ясным. Известно, что некоторые люди имеют наследственную склонность к высокому холестерину крови и быстрому и злокачественному развитию атеросклероза. С другой стороны, существует немало людей, у которых при нормальном и даже пониженном LDL холестерине крови, возникают инфаркты и инсульты.

В настоящее время разрабатывается гипотеза о том, что атеросклеротические изменения сосудов вызываются не повышенным содержанием холестерина в крови, а сами по себе являются следствием других патологических процессов, в частности повреждения стенки сосудов изнутри. Недавно обнаружено действие открытого еще в 1932 г. вещества гомоцистеина. Он может присутствовать в организме и повреждать сосуды, дефекты которых залечиваются холестерином, что является защитной реакцией организма. Гомоцистеина в крови становится больше при недостатке витаминов группы В и, главным образом Фолиевой кислоты (В9).

Фолиевая кислота поступает с пищей, и как считают американские ученые, препятствует развитию атеросклероза. Фолиевая кислота содержится в листьях зеленых растений, которые употребляются в пищу: салата, сельдерея, капусты, лука, а также в свежих грибах, бананах, авокадо, цитрусовых.

18 октября 2011 г. Минздравсоцразвития расширил показания к применению антикоагулянта Дабигатрана этексилата (dabigatran etexilate, торговое название Прадакса, производитель Boehringer Ingelheim, Германия) вслед за рядом публикаций в зарубежных научных журналах о том, что Дабигатран значительно превосходит Варфарин при длительном применении в целях профилактики инсультов, возникающих в результате тромбоэмболий, связанных с мерцанием (фибрилляцией) предсердий или заболеваниями вен. Дабигатран является прямым ингибитором тромбина. Применяется в виде капсул перорально (внутрь).

Варфарин в свое время также оказался препаратом, резко повысившим качество жизни больных, которым жизненно необходимо снижение свертываемости крови при мерцательной аритмии предсердий, после протезирования клапанов сердца и при других заболеваниях а также для надежной профилактики развития инсульта. У Варфарина есть неприятная особенность — при его применении возможны передозировки, чреватые серьезными осложнениями в виде кровотечений. Поэтому, принимая Варфарин, пациенту необходимо проводить лабораторный анализ крови не реже одного раза в неделю, пока врач не определится с точной дозировкой, а затем один раз в месяц для контроля показателя свертываемости крови — МНО международного нормализованного отношения, которое должно быть в пределах от 2,0 до 3,0. Можно измерять МНО в домашних условиях, но для этого нужен прибор, который стоит в России 29-33 тыс. рублей. В отличие от Варфарина, при приеме Дабигатрана не нужно контролировать МНО, что можно сравнить с революцией в профилактике инсультов.

Широкие клинические испытания Дабигатрана показали, что при длительной антикоагулянтной терапии при приеме дабигатрана по 150 мг дважды в день он снижает риск инсультов и периферических тромбоэмболий на 34% эффективнее, а риск геморрагического инсульта на 75% по сравнению с Варфарином. С другой стороны, высокая доза дабигатрана, 150 мг х 2р (низкой считается 75 мг х 2р) оказалась связанной со слабым повышением риска инфаркта миокарда. Тем не менее с точки зрения статистики, достоверность снижения риска инсультов в 50 раз выше, чем достоверность повышения риска инфаркта миокарда. Испытания проводили в 976 медицинских центрах в 44 странах у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями и имеющих риск развития инсульта, а также у людей старше 75 лет. Испытания финансировала компания Boehringer Ingelheim.

На основании результатов испытаний, Управление по продуктам питания и медикаментам США (FDA) в октябре 2010 г. утвердила Дабигатран для предотвращения инсульта и системной эмболии у пациентов с фибрилляцией предсердий. FDA утвердила две дозы: 150 мг два раза в день и в пониженной дозе по 75 мг два раза в день у пациентов с почечной недостаточностью.

В Канаде в то же время были разрешены две дозы: 110 мг и 150 мг. Доктор Девид Спенс из Университета Западного Онтарио в г. Лондон, Канада, который участвовал в вышеупомянутых испытаниях, считает странным то, что в США рекомендована также низкая дозировка 75 мг. Он обращает внимание на то, что результаты испытаний показали, что высокая доза действует эффективнее. В связи с этим рекомендованные дозы Дабигатрана различаются в США и Канаде. Минздравсоцразвития зарегистрировал капсулы в дозе 150 мг. В целом нужно отдать должное как нашему Министерству, так и фирме производителю за то, что они достаточно быстро провели работу по регистрации этого замечательного лекарства в целях профилактики инсультов в Российской Федерации.

В августе 2011 г. в Великобритании было установлено, что женщины, имеющие неправильную копию гена под названием RAD51D, имеют 1 шанс из 11 заболеть раком яичников. Как говорят ученые, это самое важное открытие среди генов, связанных с раком яичников, за последние 10 лет.

Ожидается, что в ближайшие годы появится лабораторный тест по определению риска заболеть раком яичников на основе анализа гена RAD51D, что может дать возможность некоторым женщинам принять решение удалить яичники с целью предотвратить это заболевание. Это открытие также ускорит поиск новых лекарств.

Лабораторные данные говорят о том, что клетки с поврежденным геном RAD51D чувствительны к лекарствам из группы PARP-ингибиторов. Это новый класс лекарств, которые также называют ЦЕЛЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА, предназначены для лечения рака, вызываемого повреждениями в двух уже известных генах рака груди и рака яичников – BRCA1 и BRCA2.

Несколько крупных фармацевтических фирм, таких как Аббот, Мерк, Пфайзер, Санофи-Авентис и АстраЗенека, разрабатывают лекарства из группы PARP-ингибиторов.  Эти лекарства работают как блокаторы механизмов восстановления ДНК в раковых клетках, останавливают цикл деления клетки и приводят раковые клетки к гибели.  В мае 2011 г. АстраЗенека опубликовала данные по промежуточным клиническим испытаниям одного из лекарств этого класса – Олапариб (Olaparib). Он замедляет развитие рака яичников.

Исследователи из британского Института изучения рака (Institute of Cancer Research) сравнили ДНК женщин из 911 семей с раком яичников и раком груди с ДНК из контрольной группы у более чем 10 000 случайно выбранных женщин.  Ученые обнаружили восемь типов поломок в гене RAD51D у женщин, страдающих указанными формами рака, по сравнению с только одним типом поломки в контрольной группе.

«Женщины с поломкой в гене RAD51D имеют один шанс из 11 заболеть раком яичника» – говорит Назнин Рахман из Института изучения рака, которая возглавляет эти исследования и опубликовала результаты в журнале Nature Genetics.

Рак яичника может долгое время оставаться незаметным, и часто он обнаруживается уже тогда, когда появляются серьезные клинические симптомы. По оценкам медиков, у 230 000 женщин во всем мире диагностируют рак яичника каждый год. Многим из них не ставили этот диагноз до тех пор, пока рак не распространился по организму, и до 70 % из них умирают в течение пяти лет.  В свизи с этим доктор Рахман считает, что женщины с поломками в гене RAD51D могут решиться на удаление яичников после того, как родят детей, в особенности если они знают, что их родственники умерли от этой болезни.

Ген RAD51D относится к семейству генов RAD51, которые кодируют белки, входящие в группу белков, носящих такое же название – RAD51. Эти белки восстанавливают наследственную информацию, записанную на молекулах ДНК в случае ее повреждения во время деления клетки. Белки RAD51 универсальны и обнаружены в клетках других живых существ, например в клетках дрожжей.  Если в эксперименте отключить ген RAD51D у мышей, то произойдет гибель на стадии эмбриона, что также говорит о важной роли этого гена, кодирующего белки, выполняющие один из главных молекулярных процессов в жизни всех живых существ на нашей планете.

Кроме гена RAD51D, связанного с раком яичника и раком груди, существуют ряд других генов, для которыех также установлено, что поломки (мутации) в них повышают риск заболеть этими видами раков. Это гены BRCA-1, BRCA-2, P53, ATM, P65. На анализе генов BRCA-1 и BRCA-2, которые были открыты раньше других, основан генетический тест (BRCA) на рак груди (Breast Cancer (BRCA) Gene Test). Его по желанию может сделать для себя женщина в США, Западной Европе, и некоторых других развитых странах.

Лечение многих болезней невозможно представить без переливаний крови, которая превращается из спасителя в убийцу, если провоцирует иммунологическую несовместимость или несет в себе вирусы, например ВИЧ инфекцию.  2011 год войдет в историю прогресса медицины, поскольку только что успешно завершились эксперименты по первому переливанию человеку-добровольцу искусственной крови, которая получена не от донора, а выращена в лаборатории из стволовых клеток костного мозга. Люк Доу в Университете Пьера и Марии Кюри в Париже вместе со своими коллегами культивировали в лаборатории кроветворные стволовые клетки в коктейле из ростовых факторов и получили зрелые клетки крови – эритроциты, которые не отличались от обычных эритроцитов живого человека. Необходимо было доказать, что искусственные эритроциты будут вести себя в организме человека так же, как обычные клетки крови.  Добровольцу были введены 10 миллиардов меченных эритроцитов, выращенных в лаборатории из его же стволовых клеток.  Это около 2-х миллилитров крови.  Через пять дней 94-100 % искусственных эритроцитов оставались циркулировать в русле крови.  Через 26 дней осталось 41-63 %, что соответствовало сроку жизни обычных эритроцитов.  Выращенные в лаборатории кровяные клетки также продемонстрировали свойства, присущие обычным эритроцитам – они оказались безопасными и прекрасно выполняли свою роль по переносу кислорода из легких в ткани организма.

Этот удачный эксперимент оказался огромным шагом вперед не только по созданию по-настоящему полноценной искусственной крови. Он несет в общество удивительную и очень простую мысль о том, что живые клетки, искусственно созданные в лаборатории на основе истинных научных знаний не являются чем-то потусторонним и дьявольским. Они спасут огромное число людей в будущем и продлят жизнь многим поколениям.

История создания кровезаменителей полна разочарований. Неоднократно ученые отказывались от очередной версии искусственной крови или по соображениям безопасности, или из-за ее неэффективности. Созданное природой вещество гемоглобин, способное присоединять и переносить кислород, оказалось уникальным по своим химическим свойствам. Однако чистый гемоглобин, не связанный клеточной мембраной и растворенный в плазме крови, оказался ядовитым. Он должен находиться внутри клетки – эритроцита, который имеет форму бублика без дырки.  Это оптимальная форма как для кислородного обмена, так и для прохождения через мельчайшие сосуды, диаметр которых даже чуть меньше диаметра самого эритроцита.  Проблема теперь решена.

Остается другая проблема – как быстро получить достаточное количество крови, которая не была бы чужеродной для человека-реципиента по своим иммунологическим свойствам.  Ответ на этот вопрос уже есть у Роберта Ланза, Главного научного сотрудника центра Перспективных Клеточных Технологий в Ворцестере, штат Массачусетс. Он предлагает использовать в качестве исходного материала универсальные кроветворные стволовые клетки, из которых получается так называемая О-кровь, или «нулевая кровь».  Такая кровь встречается у некоторых людей. Клетки нулевой крови не несут иммунных маркеров и воспринимаются как свои родные в организме любого человека.  Можно будет выращивать достаточные объемы искусственной «нулевой крови» в специализированных центрах и отправлять ее в пункты назначения по всему миру.  Интересно, что для длительного хранения искусственная кровь не нуждается в замораживании, как обычная донорская кровь для переливания. Для этого достаточно ее охладить. Это еще один плюс в пользу замечательного открытия ученых, которое завершает 2011 год.

Самые теплые пожелания в наступающем 2012 году!